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5 de las 10 primeras causas de muerte en el mundo son respiratorias

    • Asma, infecciones, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cáncer y tuberculosis están en los primeros puestos
    • El tabaco es factor común a varias de ellas


Por primera vez, un estudio de The Lancet ha situado a cinco patologías pulmonares entre las 10 más letales del mundo. Son el cáncer de pulmón, el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los accidentes relacionados con la falta de sueño por apnea y la tuberculosis, según destaca la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (Separ). El tabaco es factor clave en varias de ellas, lo que la Separ destaca como parte de la campaña en la que participa para evitar que se cambie la ley antitabaco en España. otras organizaciones como la Sociedad Americana del Pulmón o revistas como el British Medical Journal también se han pronunciado al respecto.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que se caracteriza por el enlentecimiento no reversible del paso del aire por las vías respiratorias, ocupa la tercera posición de enfermedades con más mortalidad mundial -la primera respiratoria- superando los 328 millones de personas afectadas en todo el mundo. “La EPOC es un importante problema de salud mundial y en España también existe un elevado porcentaje de afectados", ha dicho Joan B. Soriano, epidemiólogo y director del Comité de Relaciones Internacionales de Separ. Actualmente, se estima que existirían 2.185.000 personas con EPOC en España, de las que mueren 18.000 personas al año debido a la EPOC y se registra un infradiagnóstico del 73%. El tabaco es la primera causa de esta patología.

Las infecciones respiratorias ocupan el cuarto puesto, con 3,2 millones de muertes anuales en el mundo.

El cáncer de pulmón, con 1,5 millones de muertes al año, ocupa el puesto quinto. También en esta enfermedad la influencia del tabaco es destacable, ya que se le atribuyen un 70% de los casos.

El dato más sorprendente es el de los accidentes de tráfico, que ocupa el puesto octavo en la lista. De ellos, el 20% son causados por la apnea del sueño. "Estos accidentes relacionados con la somnolencia suelen ser hasta cuatro veces más graves que los causados por las drogas, el alcohol o los trastornos mentales. Ello es debido a que las personas que se duermen al volante no llegan ni siquiera a reaccionar, y no se produce ni la acción refleja de frenar. Se calcula que entre cinco y ocho millones de personas en España sufren apnea del sueño, pero su infradiagnóstico es del 80%", indca la Separ.

La buena noticia viene de la tuberculosis. Ha pasado de ser la sexta causa de muerte en 1990 al décimo puesto ahora. Su mortalidad se ha reducido un 41% en ese periodo. la existencia de cepas resistentes ensombrece este diagnóstico.

Del número de defunciones a causa de dolencias del sistema respiratorio dentro de los países que forman la Unión Europea, España se sitúa en séptimo lugar con una tasa de 45,2 por cada 100.000 habitantes, precedida por Reino Unido (67,6), Irlanda (60,5), Portugal (57,1), Grecia (49,1), Países Bajos (48,1) y Malta (47,2).


Fuente: El pais

Un arma eficaz contra la resistencia a los antibióticos

Científicos daneses descubren cómo alternar entre los fármacos adecuados erradica a las bacterias más pertinaces.
Los antibióticos fueron uno de los grandes avances de la medicina moderna y, en justa correspondencia, su pérdida de eficacia es uno de los grandes problemas de la contemporánea. Cuanto más usamos –y abusamos de— los antibióticos, más resistentes se hacen las bacterias a ellos, hasta el extremo de que buena parte de la mortalidad hospitalaria se debe a agentes infecciosos refractarios a cualquiera de estos fármacos o sus combinaciones. Científicos daneses presentan ahora una solución asombrosamente simple: alternar entre ciertos pares exactos de antibióticos.

No vale alternar cualquier antibiótico con cualquier otro, como ya saben muchos que lo han hecho. Por ejemplo, el cloranfenicol puede alternarse con la polimixina B, pero no con la fosfomicina ni con la rifampicina; la tetraciclina puede alternarse con la colistina, la nitrofurantoína o la estreptomicina, pero no con la kanamicina o la amoxicilina. Cada par de antibióticos útil para combatir la resistencia es un mundo, y no podía predecirse a partir de primeros principios. Ahora, hay que usar la lista de los biólogos daneses.

Cambiar al paciente de un antibiótico a otro es una práctica obvia y extendida cuando surgen resistencias –aunque no siempre eficaz—, pero el trabajo de hoy va mucho más allá, al identificar las secuencias de fármacos exactas que permiten erradicar la resistencia y al desarrollar un sistema racional. Lejla Imamovic y Morten Sommer, del departamento de biología de sistemas de la Universidad Técnica de Dinamarca, en Lyngby, presentan hoy en Science Translational Medicine, —la subsidiaria de la revista Science dedicada a investigaciones de evidente o inmediata utilidad médica— una lista de los pares de antibióticos cuya alternancia evita la aparición de resistencias en las bacterias.

Los autores reconocen que sus resultados no pueden llegar a la práctica clínica sin superar antes los ensayos clínicos que demuestren su seguridad y eficacia. Sus experimentos se han llevado a cabo in vitro,con una bacteria modelo de laboratorio –Escherichia coli, un habitante tradicional del intestino humano— y técnicas de evolución artificial para hacerla resistente a cada uno de los 23 antibióticos más utilizados en la práctica médica.

También han confirmado sus resultados con dos cepas bacterianas aisladas de pacientes, ambas recogidas en los hospitales daneses por constituir casos notables de multirresistencia, o resistencia simultánea, a media docena de los antibióticos más valiosos. Y sus conclusiones se mantienen con ese material más realista: utilizar los pares de antibióticos correctos suprime la resistencia. ¿Hay posibilidades, entonces, de abordar los ensayos clínicos a corto plazo?

“Sí”, responde Sommer, “creemos que este concepto, el ciclo de sensibilidad colateral, será directamente aplicable para el tratamiento de pacientes, puesto que los antibióticos que hemos usado en nuestro estudio ya están aprobados por los reguladores sanitarios; obviamente, estos ensayos requieren que el médico evalúe su validez clínica; en el caso de las infecciones crónicas, pensamos que los ciclos de sensibilidad colateral tienen un fuerte potencial de impactar en la práctica clínica”.

La “sensibilidad colateral” a la que se refiere Sommer es el concepto central de su investigación y se trata de lo siguiente. Cuando una población de bacterias se ve atacada por un antibiótico, lo habitual es que intente adaptarse a él. Este proceso, aparentemente dotado de un propósito presciente, se basa en realidad en la más ciega lógica darwiniana: las meras variantes aleatorias que, por casualidad, resultan vivir un poco mejor en el nuevo ambiente tóxico causado por el fármaco sobreviven y se reproducen más que el resto; la repetición de este proceso durante muchas generaciones –y una generación de bacterias puede durar tan poco como 20 minutos— acaban generando una población de bacterias resistentes al antibiótico en cuestión.

El descubrimiento de Imamovic y Sommer es que ese proceso de adaptación para resistir a un antibiótico genera siempre una hipersensibilidad a otro antibiótico. No a cualquier otro, sino a un antibiótico concreto de una lista de 23, o a lo sumo a unos pocos de esa lista. La explicación es bien curiosa: que la adaptación a los antibióticos se basa en el ajuste fino de una red de genes interrelacionados: una red genética que, literalmente, se ocupa de bregar con los desafíos químicos del entorno. Y al tocar la red para resistir a un antibiótico, a la bacteria le resulta inevitable hacerse muy vulnerable a otro.

En la lógica profunda de las redes metabólicas y de los circuitos genéticos que las codifican –o las significan— yace una balanza que imparte una suerte de justicia bioquímica. Siempre es posible adaptarse a una agresión, pero nunca sale gratis.

Las resistencias a los antibióticos llevan décadas creciendo en los entornos hospitalarios, y cada vez más en cualquier otro entorno. La razón es el uso extensivo —en el caso de los hospitales— o directamente el abuso –en el de la recetitis con que se viene tratando la soledad en estos tiempos duros— de estos fármacos esenciales, que junto al saneamiento de las aguas se han podido apuntar el grueso de la duplicación de la esperanza de vida que han conseguido las sociedades occidentales en el siglo XX. Y de la que esperan alcanzar los países en desarrollo en el XXI, y mejor antes que después.

El trabajo de los científicos daneses se centra en los antibióticos, pero la aparición de resistencias no es ni mucho menos una peculiaridad de estos fármacos: lo mismo ocurre con los tratamientos para la tuberculosis, los paliativos de la malaria o la quimioterapia contra el cáncer. Sommer cree que su estrategia de ciclos de “sensibilidad colateral” puede tener relevancia también en esos campos alejados de su experimentación.

“En el caso del cáncer”, sigue diciendo a este diario, “se sabe también que el desarrollo de resistencia a la quimioterapia en el tumor puede resultar en sensibilidad colateral (hipersensibilidad a un fármaco distinto); de acuerdo con esto, también vemos un potencial notable para aplicar los ciclos de sensibilidad colateral a los tratamientos del cáncer”.

En la variedad no solo está el gusto: también la vida.


Fuente: elpais.com

Consumir más frutas y verduras reduce hasta un 10% el riesgo de mortalidad

El consumo combinado de frutas y verduras retrasa el riesgo de mortalidad en 1,12 años con respecto a un consumo inferior a 249 gramos diarios. El riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular se reduce un 15%. El consumo de verduras se asoció por sí solo con un menor riesgo de mortalidad, que incluso fue más importante para las verduras crudas.
Sabemos lo beneficioso que es comer fruta y verdura diariamente y en cantidad. Pero por si hacía falta un nuevo estudio desarrollado en diez países ha venido a confirmar las virtudes de una dieta abundante en fruta y verdura, tanto que su consumo reduce un 10% el riesgo de mortalidad. Según ha mostrado un análisis dirigido por investigadores de diez países, entre ellos España, en el marco del Estudio Prospectivo Europeo sobre Nutrición y Cáncer (EPIC), esa reducción del 10% del riesgo de morir se logra consumiendo más de 569 gramos al día de frutas y verduras.
"Existe suficiente evidencia hoy día sobre el efecto beneficioso del consumo de frutas y verduras en la prevención del cáncer y otras enfermedades crónicas. Por ello, una de las actuaciones de prevención más efectivas es la promoción de su consumo en la población", ha explicado a SINC la directora del Registro de Cáncer de Granada de la Escuela Andaluza de Salud Pública (EASP) y una de las autoras de la investigación, María José Sánchez Pérez. 

La muestra analizada incluyó 25.682 casos de fallecidos (10.438 por cáncer y 5.125 por enfermedad cardiovascular) de entre los 451.151 participantes estudiados durante más de 13 años. Según los resultados, publicado recientemente en el American Journal of Epidemiology, el consumo combinado de frutas y verduras retrasa el riesgo de mortalidad en 1,12 años con respecto a un consumo inferior a 249 gramos diarios. Además, por cada 200 gramos diarios de incremento en el consumo de frutas y verduras, este riesgo disminuye un 6%. Asimismo, la proporción de muertes que se podrían prevenir si toda la población que come poco este tipo de alimentos aumentara su consumo entre 100 a 200 gramos al día es de un 2,9%. De hecho, estudios previos ya apuntaban que el consumo de frutas y verduras, en las cantidades recomendadas por día, previene el desarrollo de enfermedades crónicas, y que su consumo disminuye el riesgo de mortalidad de un 10% a un 25%
.
Como consecuencia de una alimentación rica en frutas y verduras, el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular se reduce un 15%. Además, más de un 4% de los fallecidos por esta causa se podrían prevenir consumiendo más de 400 gramos diarios de estos alimentos. Al considerar el consumo de frutas por separado, no se observó una reducción significativa del riesgo, mientras que el consumo de verduras sí se asoció por sí solo con un menor riesgo de mortalidad, que incluso fue más importante para las verduras crudas. Por otra parte, la reducción del riesgo de mortalidad por el consumo de frutas y verduras fue mayor en los participantes que consumían alcohol (en torno a un 30-40% de reducción del riesgo), en los obesos (20%) y "posiblemente" también entre quienes fumaban tabaco. Tal y como añaden los autores, este efecto positivo probablemente sea debido a su alto contenido en antioxidantes, que actúan paliando el estrés oxidativo inducido por el alcohol, el tabaco y la obesidad. "De esta manera, estos grupos de población se podrían beneficiar especialmente de los efectos positivos que ejercen las frutas y verduras sobre la prevención de las enfermedades crónicas y el riesgo de mortalidad por estas dolencias", afirma Sánchez.

Fuente: 20minutos.es/

¿Insomnio? 13 maneras naturales para dormir sin pastillas

Antes de decantarte por alternativas más drásticas, como medicamentos controlados, te mostramos 13 alternativas naturales para provocar el sueño y dormir mejor, según el sitio Huffington Post.

Considera hacer terapia: La terapia cognitivo-conductual está considerada la mejor opción para el tratamiento del insomnio, según Kelly Glazer Baron, investigador del sueño y profesor de neurología en la Universidad Northwestern, en Illinois, EE.UU. Por lo general, la terapia consiste en reunirse regularmente con un terapeuta para diversas evaluaciones del sueño y cambiar algunos hábitos.

Levántate de la cama: Uno de los mayores problemas a la hora de dormir es que muchas personas no logran calmar la mente, asociando la cama con pensamientos negativos. Según expertos, alejarse de la cama mientras el sueño no viene puede ser una buena opción. Déjala si no logras dormir después de 20, 30, 40 minutos. Haz otra actividad que despierte el sueño, pero asegúrate de que no sea algo muy estimulante o que involucre luz intensa.

Prueba la relajación muscular progresiva: Desarrollada en 1915, es una técnica de tratamiento creada por el fisioterapeuta Edmund Jacobson, quien argumentaba que, ya que la tensión muscular acompaña a la ansiedad, uno puede reducirla aprendiendo a relajar los músculos. "La técnica ayuda a promover la relajación física en general, que aporta una serie de beneficios", dice el experto Phil Gehrman, de la Universidad de Pensilvania.



Apuesta a la meditación: Si prefieres calmar tu mente sin hacer esfuerzo físico, una simple meditación puede ayudar. Un estudio de 2009 encontró que meditar contribuye a combatir el insomnio. Investigadores descubrieron que aquellos que meditaban dormían más y mejor gracias a los poderes de la relajación profunda.


Báñate con agua caliente: Un baño relajante puede realmente ayudar a despertar el sueño. Un pequeño estudio realizado en 1985 encontró que las personas que toman un baño caliente antes de acostarse, no sólo se quedan dormidas más rápidamente, sino que también presentan una mejor calidad de sueño.

Muévete: Aquellos que practican actividad física duermen mejor que las personas sedentarias, según una encuesta de la Fundación Nacional del Sueño de EE.UU. Cualquier actividad física, aunque no sea intensa, contribuye a conquistar una buena noche de sueño.

Haz yoga: El yoga es una actividad física y mental, por lo que despunta como una de las mejores prácticas para dormir bien. Y aunque no hay estudios científicos que demuestren exactamente el impacto de esa actividad sobre el sueño, sí se sabe que es buena para la relajación.

Aromaterapia: La lavanda es el olor que estás buscando si quieres dormir bien. En un pequeño estudio realizado en 2005, sentir el aroma de esta planta ya sea en forma de aceite, jabón o incluso dentro de la almohada - antes de acostarse provocó un sueño más profundo.

Organiza tu cuarto: Para aquellos que sufren insomnio, el dormitorio se convierte en una zona de guerra, un lugar desagradable. Por eso se recomienda hacer algunos cambios sencillos para dejarlo lo más agradable posible, como comprar sábanas cómodas, por ejemplo. El cuarto también debe ser silencioso, fresco y libre de estímulos electrónicos.

Piensa en suplementos: Aunque la mayoría de los suplementos de sueño probablemente no te harán daño, aún no están muy bien investigados y regulados. Algunos ejemplos son la melatonina, usada para recuperar el jet lag; la valeriana, hecha de la raíz de la hierba, y la L-teanina. Sin embargo, ninguna de esas sustancias tiene su efecto sobre el insomnio comprobado.

Corta la cafeína temprano: La vida media de la cafeína en el organismo es de cinco horas. Dependiendo de la cantidad que bebes - y lo fuerte que es el café - podrías enfrentar dificultad para dormir. Para evitar problemas a la hora de acostarte, los expertos recomiendan tomarlo después del almuerzo.

Toma un té relajante: Aunque la cafeína te quite el sueño, algunos tés ayudan a inducir el sueño, como los de manzanilla y valeriana. Además, hay algo inherentemente calmante sobre un sorbo caliente antes de acostarse, incluso si se trata de un ritual diario.

Deja de fumar: Al igual que la cafeína, la nicotina también es un estimulante, y puede dar lugar a trastornos del sueño durante la noche. En 2008, investigadores estadounidenses encontraron que los fumadores eran cuatro veces más propensos a despertarse cansados por las mañanas que los no fumadores.


Fuente: vidayestilo.terra.es

Las dos caras del sobrepeso

La obesidad, plaga del siglo XXI, es una de las principales amenazas para la salud en los países desarrollados. Varios estudios la señalan como importante factor de riesgo para enfermedades hepáticas y cardiovasculares, diabetes, cáncer, osteoartritis o apnea del sueño. 

Sin embargo, otros estudios, publicados en revistas como el «Journal of the American Medical Association» o «The Lancet», sostienen que las personas con obesidad moderada están protegidas frente a enfermedades cardiovasculares o fallo cardiaco y hepático que un paciente delgado.

Resulta contraintuitivo que el sobrepeso pueda ser beneficioso. En un artículo publicado en «Science», Rexford Ahima y Mitchell Lazar, de la Universidad de Pensilvania señalan que el fallo está en la manera de medir la obesidad con el llamado Índice de Masa Corporal (IMC). Se obtiene dividiendo el peso por el cuadrado de la altura (en metros). Los valores óptimos están entre 19 y 25. Por encima, hay sobrepeso; si el IMC supera 30, hablamos de obesidad.

«Se está empezando a ver es que el índice de masa corporal como indicador general no es tan preciso a la hora de valorar a un paciente de forma individual. Es más un valor para estudiar poblaciones y compararlas entre sí», apunta Susana Monereo, jefa del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital de Getafe y miembro de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad.

Herramientas

En su artículo, Ahima y Lazar destacan la necesidad urgente de herramientas «precisa, prácticas y costeables» para determinar tanto la composición corporal como los valores de hormonas adiposas, citoquinas y otros biomarcadores. Para la doctora Monereo, el actual sistema de medida «no distingue si el exceso o la falta de peso es por masa magra o de grasa. Por tanto un IMC muy alto puede corresponder tanto a una persona obesa o a un atleta al que le pesan mucho los músculos. Por eso el IMC no es un buen predictor de la mortalidad. Con IMCs altos, la gente no muere tanto como pensábamos, porque no todos son iguales».

Uno de los estudios epidemiológicos más completos realizados en nuestro país, coordinado por el endrocrino Albert Goday del barcelonés Hospital del Mar, arrojaba que «más del 50% de la población laboral en activo de España tiene obesidad o sobrepeso». Sin embargo, el estudio utiliza el IMC como método, por lo que no puede saberse cuántos de esos individuos sufrían de un sobrepeso u obesidad «metabólicamente sana».

La diferencia, apunta Monereo, reside en dónde está la grasa: «Hay que distinguir entre grasa visceral y subcutánea. Los pacientes, que tienen grasa dentro (visceral), aunque sean delgados, aunque normales por su IMC, metabólicamente están enfermos». Esta grasa visceral, que daña al organismo, «la valoramos como indicador con el índice cintura-altura. Lo ideal es que la circunferencia de la cintura sea más o menos la mitad de la altura. Un índice por encima del 0,5 supone más riesgo cardiovascular, independientemente del IMC», aclara Monereo.

Obesos pero sanos

En Estados Unidos se calculó que alrededor del 10% de la población adulta era obesa por su IMC pero metabólicamente sana, por lo que su riesgo de enfermedad era similar al de una persona con menos grasa. Y a la inversa, el 8% tenía un IMC normal pero eran metabólicamente enfermos, y compartían casi todos los factores de riesgo de la gente obesa. Por eso «se tiende a la valoración individual», dice Monereo, «sobre todo para saber dónde está depositada la grasa».

Una de las mayores críticas al sistema más extendido para determinar la obesidad es que funciona bien con los extremos pero resulta más problemático con respecto a lo que considera normalidad. «Un IMC por encima de 35 es siempre peligroso, pero se ha visto que un poco de grasa de más, dentro de unos límites se asocia a mayores expectativas de vida que en individuos muy delgados», dice Monereo. «No sabemos a ciencia cierta por qué, pero personas con un IMC más bajo parecen tener menos defensas contra unas ciertas enfermedades», continúa. Entre las razones, no sólo que tengan poca grasa, pero puesta en mal sitio, sino «que estén delgados por otras causas o enfermedades. Por ejemplo, los fumadores».

Flora intestinal

La complejidad de la flora intestinal afecta directamente al tipo de obesidad. Un estudio publicado hace unos días en «Nature» por el investigador belga Jeroen Raes relacionaba la poca riqueza de la flora intestinal con la posibilidad de contraer enfermedades relacionadas con la obesidad. Esto se explica, según Monereo, porque «la flora intestinal del obeso es metabólicamente más activa, tiende a absorber más grasa para transformarla en glucosa y es más eficiente al aprovechar esa energía residual». En unos años tendremos información sobre la microbiota individual para conocer mejor el perfil metabólico de cada uno, dice Monereo.

Todos estos datos apuntan a que se podrían sustituir al IMC en unos años, aunque «ahora mismo es casi ciencia ficción», señala Monereo que cree que un creciente campo de estudio es cómo los cambios en la microbiota afectan a la obesidad.

Quizá el «michelín» no sea tan malo

«Estamos viendo que el michelín no es tan malo. Es grasa subcutánea, y actúan como la despensa del cuerpo. Pero si no tienes despensa, lo que comes de más tienes que ponerlo en otra parte, por ejemplo, en el músculo, lo que produce resistencia a la insulina, una puerta de entrada a la diabetes y los problemas cardiovasculares», explica Monereo. Cuando la grasa no está dentro, sino bajo la piel, la capacidad de almacenarla aumenta, liberando al organismo de esa función y disminuye la resistencia a la insulina.

Sin embargo, «la persona delgada y con mucha tripa tiene mucho riesgo cardiovascular, mientras que en las personas gordas, con trasero y piernas gruesas, el riesgo es menor al tener la grasa acumulada fuera», dice Monereo. Científicos de Oxford, en un trabajo de 2010 el «International Journal of Obesity» apoyaban esta tesis: la grasa glúteo-femoral, la del trasero y muslos, determina la buena salud metabólica. La edad, el sexo o la genética tienen mucho que decir sobre dónde se acumulará la grasa. Pero no todo es genético: «Después de una liposucción la grasa se empieza a acumular dentro, y aumenta la grasa visceral».



Fuente: abc.es

Estudio revela que el brócoli previene aparición y avance de la artrosis

Un grupo de investigadores del Reino Unido llegaron a la conclusión que comer brócolis puede ser importante tanto en la prevención como en el tratamiento para evitar el avance de la artrosis, conocida como también como osteoartritis.
Los estudiosos de la Universidad de Norwich, encabezado por el profesor Ian Clark, llegaron a la conclusión que los altos niveles del compuesto llamado sulforafano –que se encuentra en altos niveles en el brócoli, las coles de Bruselas y el repollo- puede evitar la degeneración y pérdida del cartílago de las articulaciones.

Las pruebas realizadas hasta el momento en animales de laboratorio, serán ahora extensivas a humanos, para entender si las formas de evolución de la enfermedad se comportan de igual modo más allá de las características de los mamíferos en observación.

Representantes de la Arthritis Research, de Gran Bretaña, reconocieron que se trata de un avance de importancia, en tanto hasta ahora las investigaciones no habían logrado asociar directamente la dieta con los avances de la enfermedad.
Un aporte anticancerígeno y desintoxicante

El brócoli es considerado en la actualidad uno de los alimentos con mejores propiedades anticancerígenas, potenciado por sus contenidos en vitaminas A, C, y E, aminoácidos, zinc y potasio.Los cánceres de mama, útero, próstata, podrían demorar su aparición entre los consumidores frecuentes de brócoli, según distintos estudios que la ciencia analiza para dar una opinión final, más allá de los criterios naturistas que así lo avalan.

En esta última línea, el brócoli posee la capacidad de eliminar toxinas, así como los radicales libres, purificar la sangre y la piel, así como disminuir los niveles de ácido úrico. También a nivel de las recomendaciones de belleza, el brócoli es conocido como poderoso antioxidante, en función de su alto contenido de ácidos grados y omega-3.


Fuente: lr21.com.uy

Investigadores descubren nuevas claves sobre la Esquizofrenia

Elche (Alicante).- Investigadores del Instituto de Neurociencias han descubierto la relación del gen "Erbb4" en la aparición de la esquizofrenia, pues la ausencia del mismo provoca un aumento desproporcionado de la actividad y de la sincronización de las neuronas excitadoras.

El trabajo de este instituto, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha sido publicado por la revista científica 'Neuron', considerada como una de las de mayor prestigio.
La esquizofrenia es un desorden neurológico caracterizado por trastornos en la percepción de la realidad y un profundo deterioro cognitivo, han explicado fuentes académicas.
Esta patología se produce por alteraciones en el desarrollo neuronal y, aunque se conocen algunos genes implicados en su aparición, la función de muchos de ellos es todavía desconocida.

Según el estudio, el gen "Erbb4" codifica un receptor de la familia de las proteínas de tirosina quinasas y se expresa de forma muy específica en una población concreta de neuronas inhibitorias, por lo que está relacionado con las conexiones que se producen entre ellas.
La corteza cerebral es la región más compleja del cerebro y es responsable de la capacidad de razonamiento, el lenguaje y el comportamiento social.
Según la investigadora del Instituto de Neurociencias y codirectora del estudio, Beatriz Rico, el correcto funcionamiento de estos procesos depende, en última instancia, de las conexiones neuronales, conocidas como sinapsis.
Las conexiones sinápticas pueden ser de dos tipos: inhibidoras y excitadoras. En este caso, el gen asociado a la dolencia se relaciona con neuronas de sinapsis inhibitoria y resulta "fundamental para que dichas neuronas reciban y realicen su número normal de conexiones", ha añadido Rico.
Los experimentos, llevados a cabo en ratones en los que se silenció el gen "Erbb4", han demostrado que su ausencia provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras.
Por su parte, el investigador del Instituto de Neurociencias y codirector del estudio, Óscar Marín, ha afirmado que esta alteración reproduce de forma "muy precisa" algunos de los cambios en la actividad cerebral que ocurren en pacientes de esquizofrenia.


EFE

Alzheimer: Revelan como actúa la proteína beta-amiloide

¿Qué fue antes, el huevo o la gallina? O, si hablamos de la enfermedad de Alzheimer, ¿la enfermedad o las placas de la proteína amiloide? Desde hace tiempo los investigadores estudian relación causa-efecto-causa sin llegar a una conclusión definitiva. 

Pero ahora, al menos y gracias a un trabajo de la Universidad de Stanford (EE.UU.), ya sabemos algo; la proteína como beta-amiloide comienza destruyendo la sinapsis -conexiones neuronales- antes de que se formen las placas de proteínas que terminan por destruir y matar as las neuronas.

En vísperas del Día Mundial del Alzheimer, que se celebra el 21 de septiembre, el trabajo que se publica en Science sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se haga evidente.

Para la investigadora Carla Shatz, el estudio realizado en ratones y en tejido de cerebros humanos, puede ayudar a explicar los reiterados fracasos que se han ido produciendo en los últimos años de los distintos ensayos clínicos que tratan de frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer liberando farmacológicamente al cerebro de las placas amiloides. Y, reconoce la autora del trabajo, también allana el camino para encontrar tratamientos mejores para las etapas más iniciales de la enfermedad.

Las etapas iniciales de la vida de la proteína beta amiloide son solitarias, pero pronto tiende a amontonarse, inicialmente en pequeños grupos que siguen siendo solubles y puede viajar libremente en el cerebro, y finalmente se acumula en las placas que son características del alzhéimer. Gracias a esta trabajo se sabe, por vez primera, que estas «reuniones» de la proteína buscan la colaboración de un receptor neuronal, iniciando así un proceso intercelular que socava sus conexiones o sinapsis con otras células nerviosas, proceso fundamental para almacenar recuerdos, procesar sentimientos y emociones, y planificar y ordenar la forma en que movemos el cuerpo. Sin embargo, la fuerza relativa de estas conexiones puede cambiar en respuesta a nuevas experiencias.

El ratón modelo

Los investigadores han empleado una cepa experimental de ratón que es muy susceptible a las deficiencias sinápticas y cognitivas del alzhéimer y ha demostrado que si estos roedores carecían de una proteína normalmente ubicada muy cerca de las sinapsis, eran resistentes a la descomposición de la memoria y la pérdida de sinapsis asociada con el trastorno. Así, el trabajo ha demostrado por vez primera que dicha proteína, llamada PirB, es un «receptor de alta afinidad con beta-amiloide en su forma de grupo soluble»; es decir, que los grupos beta-amiloide solubles se adhieren a PirB con mucha fuerza, provocando destrucción de las sinapsis.

Para probar estos resultados, el equipo de Shatz ha usado una cepa de ratones diseñados genéticamente con un genoma con dos copias mutadas de genes humanos separados, que predisponen a los individuos a la enfermedad de Alzheimer. Cuando ambas mutaciones están presentes en ratones, que normalmente nunca desarrollan placas de amiloide, el resultado es una abundante deposición de la placa amiloide con la edad avanzada, así como una eventual disminución en el rendimiento en diversas pruebas de memoria. «Siempre me ha parecido extraño que los ratones y, de hecho, todos los modelos de ratón de alzhéimer no parecen tener ningún problema con la memoria hasta que envejecen. Los cerebros de estos ratones tienen altos niveles de beta-amiloide en una edad muy temprana», apunta.

Antes las placas

Entonces Shatz se preguntó si podría ser una medida más sensible de los efectos precoces de beta-amiloide en los cerebros jóvenes. Ya en 2012 demostró que una región en particular del cerebro del ratón, cuya constitución de sinapsis son normalmente bastante ágiles en el cambio de sus puntos fuertes en respuesta a las primeras experiencias de la vida, no mostró tal flexibilidad en pequeños roedores propensos al alzhéimer, lo que sugiere que los efectos sutiles relacionados con el Alzheimer pueden aparecer mucho antes de la formación de placas o la pérdida de memoria.

Eso hizo que Shatz se cuestionara si la eliminación de PirB de la cepa de ratón de la enfermedad de Alzheimer podría restaurar esa flexibilidad y los experimentos demostraron que los cerebros de los ratones jóvenes con Alzheimer en los que estaba ausente PirB se conservan similares a los de los normales.

Junto a Taeho Kim, investigador en el laboratorio de Shatz y autor principal del nuevo estudio, avanzó una hipótesis que había barajado en 2011: quizás PirB y beta -amiloide son vinculantes. Otros experimentos demostraron que, efectivamente, beta-amiloide se une fuertemente a PirB. Mientras PirB es específicamente una proteína de ratón, Kim también identificó por primera vez un receptor beta-amiloide análogo en el cerebro humano: una proteína llamada LilrB2y, en otro experimento, este investigador comparó proteínas en los cerebros de los ratones con Alzheimer que carecen de PirB con los de roedores con la enfermedad que expresan PirB.

En pacientes

De esta forma, los científicos encontraron un aumento significativo de la actividad por parte de unas pocas proteínas, en particular, una enzima llamada cofilina. Estudios posteriores también hallaron que la actividad de la cofilina en la autopsia de los cerebros de pacientes de alzhéimer es sustancialmente más alta que en los cerebros de personas que no tienen el trastorno. Así, la cofilina trabaja para romper la actina, una proteína esencial para el mantenimiento de la estructura sináptica. Como el nuevo estudio también exhibió, la vinculación de beta-amiloide con PirB provoca cambios bioquímicos de la cofilina que aceleran la ruptura de la actina, desmontando la actividad sináptica. «Sin actina, no hay sinapsis», resumió Shatz .

La hipótesis de Kim parece ser correcta porque beta-amiloide se une a PirB y, como demostraron los investigadores, a su análogo humano, LilrB2, impulsando la actividad de la cofilina y quebrando la integridad estructural de la sinapsis. Shatz sugiere además que los fármacos que bloquean la unión a PirB en las superficies de las células del nervio con beta-amiloide podrían ser capaces de ejercer unefecto terapéutico.



Fuente: abc.es

Las siete señales de la Hiperactividad

Esta patología, que afecta al 7% de menores en edad escolar, requiere un diagnostico precoz para evitar problemas serios de conducta en la adolescencia y la edad adulta.

Si tu hijo está más inquieto de lo normal, se muestra agresivo, tiene una conducta irrespetuosa o se distrae constanemente es posible que padezcatrastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Hasta el 7% de los niños en edad escolar padece esta patología. Por ello, un diagnóstico a tiempo por parte del especialista es esencial para evitar que el trastorno origine problemas serios de conducta en la adolescencia y la edad adulta.

Muchos menores con TDAH mejoran a medida que pasan los años por el progreso de la maduración cerebral como por la adquisición de estrategias que permiten paliar los síntomas. Esta dolencia, en muchos casos, persiste en la edad adulta, lo que supone un importanteperjuicio para la calidad de vida y la actividad sociolaboral del individuo.

El TDAH está causado por un desequilibrio químico en los neurotransmisores cerebrales que se produce, en la mayor parte de los casos, por la falta de madurez cerebral. Los niños que padecen este trastorno tienen una mayor dificultad para prestar atención y para controlar sus impulsos, aunque algunos de los síntomas también pueden aparecer en menores sin el trastorno lo que hace muy importante realizar un diagnostico apropiado.

Teresa Escobar, especialista de la Unidad de Neurología Infantil de la Clínica La Luz (Madrid) destaca que el TDAH puede diagnosticarse desde los cinco o seis años cuando llegan al colegio, aunque síntomas como una llamativa inquietud pueden hacerse patentes antes. Sin embargo, explica la doctora, es cuando entran en la escuela cuando los padres afrontan el problema, ya que observan que su hijo tiene dificultad para fijar los contenidos académicos y/o respetar las normas del centro.

«Sin un correcto diagnóstico y tratamiento, existe un alto riesgo defracaso escolar y, lo que es peor aún, la posibilidad de que el niño adquiera una baja autoestima, que una vez establecida será muy difícil de combatir, incluso aunque el niño mejore su rendimiento, y que puede ser además la base de problemas de salud mental más serios, como depresión, ansiedad o trastornos de la personalidad», afirma Escobar.
Diagnóstico preciso y precoz

Otro de los problemas que sufren los niños con TDAH sin diagnostico es su impulsividad y su agresividad tanto en el colegio como en el ámbito familiar. En los casos más graves, esta impulsividad está asociada a una actitud poco reflexiva y que, puede desembocar en conductas adictivas en la adolescencia.

El TDAH puede tener consecuencias más graves más allá de que sea un niño «difícil» o «despistado». Es por ello que los especialistas insisten en la importancia de que haya un diágnostico preciso y precoz.

Para conseguir esto, los especialistas de la Unidad de Neurología Infantil de la Luz han identificado siete señales de alarma que indican que un niño puede estar sufriendo esta patología: inquietud anormal, interrupciones constantes al que está hablando, agresividad y conducta irrespetuosa, distracción constante, desorganización, baja autoestima y bajo rendimiento escolar.

A pesar de que es vital que los niños se sometan a un tratamiento cuando sufren este trastorno, si realmente no lo necesitan supone someter al menor a un riesgo innecesario, puesto que los fármacos contra la TDAH no son inocuos y tienen efectos secundarios como la anorexia, la pérdida de peso, el insomnio, molestias abdominales o hipertensión arterial. Por tanto, estos medicamentos deben estar siempre indicados por el especialista tras una valoración minuciosa de cada caso y con un seguimiento estrecho de la evolución del paciente.

En definitiva, los especialistas de la Luz recomiendan proceder a una valoración minuciosa del niño por un especialista en la materia si se detectan estas señales de alarma. Si el niño está tomando fármacos, su administración debe estar bajo un estricto control y seguimiento por parte del médico experto.


Fuente: abc.es

El sexo débil es el masculino

Científicos del Hospital Infantil de Philadelphia (EE.UU.) han comprobado que los niños son más propensos a padecer enfermedades y acabar falleciendo que las niñas, también durante la adolescencia, tras lo que podría estar la propia biología de cada sexo, según apuntan en la revista Pediatrics

«Lo sorprendente es que esta mayor mortalidad masculina se repite en una gran cantidad de enfermedades y a cualquier edad», ha reconocido Chris Feudtner, autor principal de la investigación.

El equipo de este experto analizó datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedadesde EE.UU. (CDC) sobre enfermedades y mortalidad en menores de 20 años, entre 1999 y 2008. Y comparó esos datos con el número de niños y niñas del país registrados en el Censo Nacional del año 2000. En todas las edades, los varones eran 1,44 veces más propensos a morir que las mujeres. Además, tenían más riesgo de fallecer que ellas en 17 de 19 enfermedades.

Dicho aumento del riesgo del 44 por ciento es importante, señala Alexander Kulminski, de laUniversidad de Duke. «Es una gran diferencia», señaló Kulminski, ya que «por cada dos niñas que mueren, fallecen tres varones».

Peligro en la adolescencia

El estudio también mostró una mayor mortalidad en todas las edades. Así, los bebés varones eran más propensos a morir que las niñas en cada semana de vida y, en general, tenían 1,12 veces más riesgos de muerte. Y, como ya habían demostrado estudios previos, la mayor diferencia de género en la mortalidad se dio entre los 15 y 19 años, cuando los varones son casi 2,5 veces más propensos a morir que las mujeres.

«La tasa de mortalidad infantil se debe a una amplia variedad de malformaciones congénitas y enfermedades genéticas o metabólicas, así como también a problemas durante el nacimiento», resumió Feudtner. «Luego, el riesgo disminuye hasta que vuelve a aumentar, principalmente por una mayor exposición a causas externas como los accidentes de tráfico o a agresiones», añadió.

Además, en todos los grupos de edad los varones eran un 13 por ciento más propensos que las mujeres a desarrollar uno de cada siete cánceres pediátricos. Y al comparar a varones y mujeres con los mismos cánceres, ellos tenían un 10 por ciento más riesgo que ellas de morir por la enfermedad.

Excepciones

Sólo en dos categorías de enfermedad (trastornos del tejido muscular y óseo, o de la piel), el riesgo aumentaba más en las mujeres que en los varones. La diferencia se debía casi por completo a una mayor cantidad de casos de lupus, que es mucho más común en las mujeres que en los varones. Para Kulminski, estos resultados prueban que las diferencias biológicas explicarían esas variaciones del riesgo de morir en la niñez, y quizás también en la edad adulta.

Feudtner, por su parte, comentó que, en los adultos, los factores de riesgo cardiovasculares, el alcohol, el tabaco y otras conductas de riesgo suelen ser los principales motivos de la diferencia en la mortalidad. Pero en este estudio, las diferencias no se pueden atribuir a estos factores, según puntualiza, por lo que la genética o los factores ambientales serían las causas más probables.


Fuente: abc.es

La «superhormona» que combate la obesidad y reduce el colesterol

La administración a un grupo los roedores obesos de una proteína circulante identificada recientemente -factor de crecimiento de fibroblastos 21 ( FGF21 )- ayuda a mejorar su metabolismo y, según los datos de un trabajo que se publica en Cell Metabolism, una variante de FGF21 tiene efectos similares en personas obesas con diabetes tipo 2.

«Nuestros hallazgos sugieren que FGF21 tiene la capacidad de influir positivamente en el peso corporal y en la normalización parcial de los niveles anómalos de lípidos en pacientes con diabetes. Estas son cuestiones importantes y una necesidad médica no cubierta en los pacientes con obesidad y diabetes tipo 2», explica el autor principal, el David Moller, de los Laboratorios Eli Lilly.

Los científicos identificaron inicialmente FGF21 como un nuevo objetivo potencial para el tratamiento de trastornos metabólicos. A continuación estudiaron los efectos de LY2405319 (LY), una variante de FGF21, en un estudio aleatorizado de prueba de concepto en 46 pacientes con obesidad y diabetes tipo 2 durante 28 días. Los resultados mostraron que el tratamiento con LY produjo reducciones en el colesterol LDL (colesterol malo) y los triglicéridos, un aumento en el colesterol HDL (colesterol bueno), y disminuyó las lipoproteínas que causan aterosclerosis.

Múltiples fármacos

La mayoría de las personas con diabetes muestran otras alteraciones que suponen un riesgo para la salud, como son la intolerancia a la glucosa, obesidad abdominal, una alta concentración de triglicéridos e hipertensión. «El compuesto tiene un gran potencial para causar varios efectos positivos en el metabolismo de estos enfermos, por lo que ya estamos evaluando nuevas terapias», afirma Moller. Actualmente es necesaria la administración de varios fármacos para obtener este tipo de acción múltiple, lo que a menudo conlleva «problemas de tolerancia, el abandono de la medicación y resultados subóptimos», explica.

«Estamos esperanzados por el potencial de FGF21» señala Moller que recuerda que la mayoría de las personas con diabetes tienen otros factores de riesgo relacionados con el síndrome metabólico, como la intolerancia a la glucosa, obesidad abdominal, triglicéridos elevados , niveles bajos de colesterol HDL e hipertensión. Debido a que no hay un tratamiento disponible capaz de hacer frente a más de una de estas condiciones, en muchos casos la terapia de combinación se prescribe generalmente conduce a problemas de tolerancia, falta de cumplimiento del paciente y de resultados óptimos.

Datos sobre la diabetes tipo 2

Más del 13% de la población adulta española presenta diabetes tipo 2, según los datos del estudio Di@bet.es, realizado en 2011 por el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y el Instituto de Salud Carlos III. Además, se estima que unos 246 millones de personas en todo el mundo están afectadas por este trastorno, pudiendo llegar a alcanzar, según las últimas predicciones, los 380 millones en el año 2025.


Fuente: abc.es

La longevidad está en el cerebro

Investigadores de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis, Estados Unidos, han identificado el mecanismo por el cual una proteína sirtuina específica llamada SIRT1 funciona en el cerebro para provocar un retraso significativo en el envejecimiento y un aumento de la longevidad, ambos asociados con una dieta baja en calorías.

Entre los científicos, el papel de las proteínas sirtuinas en la mejora de la longevidad ha sido objeto de acalorados debates por los resultados contradictorios de muchos trabajos diferentes. Por su parte, el filósofo y el científico japonés Ekiken Kaibara describió por primera vez el concepto de control de la dieta como un método para lograr una buena salud y la longevidad en 1713. Murió al año siguiente a la madura edad de 84 años, una larga vida para una persona del siglo XVIII.

Desde entonces, la ciencia ha demostrado un vínculo entre una dieta baja en calorías (sin malnutrición) y la longevidad en una variedad de modelos animales. En el nuevo estudio, Shin-ichiro Imai y sus colegas han demostrado que SIRT1 solicita la actividad neuronal en áreas específicas del hipotálamo del cerebro, lo cual provoca cambios físicos dramáticos en el músculo esquelético y el aumento del vigor y la longevidad.

«En nuestros estudios de ratones que expresan SIRT1 en el cerebro, encontramos que las estructuras musculares esqueléticas de ratones viejos se parecen a tejido muscular joven», subrayó Imai. «Ratones de 21 meses de edad (el equivalente a 70 años humanos) parecen tan activos como los de cinco meses de edad», agrega.
Menos calorías retrasan el envejecimiento

Imai y su equipo comenzaron su búsqueda para definir los momentos críticos responsables de la conexión entre la restricción alimentaria y la longevidad con el conocimiento de estudios previos sobre que la proteína SIRT1 juega un papel en el retraso del envejecimiento cuando se restringen las calorías. Para ello, analizaron ratones que habían sido modificados genéticamente para producir en exceso la proteína SIRT1, algunos de ellos en los tejidos del cuerpo y otros sólo en el cerebro.

«Hemos encontrado que sólo los ratones que sobreexpresan SIRT1 en el cerebro (llamados BRASTO) tuvieron una prolongación significativa de la vida y retraso en la edad, al igual que los ratones normales criados en regímenes de restricción de la dieta», dijo Imai, experto en la investigación del envejecimiento y profesor en los departamentos de Biología del Desarrollo y Medicina.

Los ratones BRASTO demostraron una extensión significativa de la vida sin sufrir restricción dietética. Además de los cambios positivos del músculo esquelético en los ratones BRASTO, los autores también observaron incrementos importantes en la actividad física durante la noche, como la temperatura corporal y el consumo de oxígeno en comparación con los controles emparejados por edad.

Más longevos

Los ratones se caracterizan por ser más activos durante la noche. Los roedores BRASTO también experimentaron un sueño mejor o más profundo y, tanto machos como hembras, tuvieron un aumento significativo en la longevidad. El promedio de vida de los ratones BRASTO en el estudio, cuyos resultados se publican en «Cell Metabolism», se amplió en un 16% en el caso de las hembras y un 9% para los hombres.

Traducido a los seres humanos, esto podría significar un extra de 13 o 14 años para las mujeres, por lo que su promedio de vida sería de 100 años, y un añadido de siete años a la vida de los hombres, aumentando su promedio de vida a unos 80 años, según calcula Shin. Asimismo, se observó un retraso en la muerte por cáncer en los ratones BRASTO frente a los roedores control.

Imai dijo que el perfil de la longevidad y la salud en los ratones BRASTO parece ser el resultado de un cambio en el inicio del envejecimiento en lugar del ritmo de envejecimiento. «Lo que hemos observado en los ratones BRASTO es un retraso en el momento en que comienza el declive relacionado con la edad, por lo que mientras la tasa de envejecimiento no cambia, el envejecimiento y el riesgo de cáncer se ha pospuesto», explica.

Reducir el envejecimiento


Una vez controlada la reducción del envejecimiento en el cerebro, el equipo de Imai rastreó el centro de control del envejecimiento que regula dos áreas del hipotálamo llamadas los núcleos hipotalámicos y dorsomedial lateral. Así, fueron capaces de identificar los genes específicos dentro de esas áreas que se asocian con SIRT1 para dar inicio a las señales nerviosas que provocan las respuestas físicas y de comportamiento observadas .

«Hemos encontrado que la sobreexpresión de SIRT1 en el cerebro conduce a un aumento en la respuesta celular de un receptor llamado receptor de orexina tipo 2 en las dos áreas del hipotálamo», dijo el primer autor Akiko Satoh, científico postdoctoral en el laboratorio de Imai, quien añade que el aumento de la respuesta por el receptor de señalización va del hipotálamo a los músculos esqueléticos, pero queda por descubrir el mecanismo por el cual la señal se dirige específicamente a los músculos esqueléticos.

Las nueces ayudan a bajar de peso



Además de sus aportes energéticos y nutricionales también ayudan a bajar de peso

Comer nueces aumenta los niveles deserotonina, sustancia que ayuda a transmitir señales nerviosas, reduce la sensación de hambre, mejora el estado de ánimo, promueve la salud del corazón, reduce la obesidad abdominal y la hipertensión. ¡Una maravilla!

Treinta gramos basta

Tras una serie de experimentos llevados a cado por la Universidad de Rovira i Virgili, se comprobó que incorporar 30 gramos diarios de nueces en la dieta durante 12 semanas produce importantes cambios metabólicos.

Al analizar la orina de los participantes del estudio se observó que aumentaron los niveles de serotonina a la vez que se reducían sustancias asociadas con la inflamación y los factores de riesgo cardiovascular que presentan personas con síndrome metabólico.

Gran antioxidante

Según los autores, las nueces contienen ácidos grasos insaturados, omega 3, y antioxidantes (polifenoles) que explican sus efectos positivos también en enfermedades como hipertensión arterial, aumento en los niveles de azúcar, niveles bajos de colesterol bueno (HDL) y exceso de grasa en la cintura.

Lo anterior quiere decir que, a pesar de contener energías y concentrar grasas, su calidad nutrimental y consumo en pequeñas cantidades diario mejora la salud en general y ayuda a perder peso.

Te recomendamos que consumas entre cinco y ocho nueces diarios, tal vez acompañadas de una ensalada, para gozar así de todos estos aportes.


Fuente: www2.esmas.com