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Estas son las consecuencias renales de la diabetes

La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando esta deja de funcionar de manera eficaz en el organismo. Alrededor del 30% de las personas con diabetes pueden desarrollar daños en el riñón a lo largo de su vida, afección que se conoce como nefropatía diabética, hoy llamada “Enfermedad Renal Diabética”.

La endocrinóloga Imperia Brajkovich, presidenta de la Sociedad Venezolana de Endocrinología y Metabolismo, define la nefropatía diabética como el daño ocasionado por la hiperglicemia sostenida (aumento de azúcar en la sangre), producto del mal control metabólico a nivel del nefrón, estructura que es la unidad anatómica y funcional del riñón; así como la hipertensión arterial mal controlada y tener niveles altos de colesterol.

“Si a esto se le suma la hipertensión arterial, el exceso de colesterol y la predisposición genética la lesión progresa hasta el deterioro. El nefrón es responsable de la eliminación de los desechos dañinos, toxinas y exceso deagua, manteniendo así el equilibrio de los líquidos en el cuerpo”, agregó Brajkovich.

Síntomas

La enfermedad renal diabética, es asintomática en sus inicios y poco a poco comienza a presentarse la hinchazón (edema) progresivo. Otros síntomas que se pueden presentar son acumulación de líquido, pérdida de sueño, falta de apetito, malestar estomacal, orina espumosa, hipo frecuente, fatiga, dificultad para concentrarse, entre otros. Esta sintomatología no es específica y depende del grado de compromiso renal.

Tratamiento

Se ha demostrado que pacientes diabéticos en tratamiento insulínico intensivo con más de 5 años de evolución, logran una prevención primaria en el 34% de los casos. “Cuando un paciente tiene deterioro de la función renal no puede usar agentes orales, por lo que su control debe ser con insulina”, señaló la especialista.

Las insulinas humanas, requieren esperar un tiempo de aproximadamente 30 minutos para ingerir alimentos después de su administración; mientras que las insulinas modernas o análogos, permiten comer inmediatamente después de ser inyectadas, su control es más fácil, se utiliza en menores cantidades y reduce el riesgo de hipoglicemia (bajo nivel de azúcar en la sangre). “La hipoglicemia en los pacientes con insuficiencia renal es frecuente y les ocasiona serias complicaciones”, aseguró Brajkovich.
Pacientes con Nefropatía Diabética deben mejorar su control metabólico, fundamentalmente en etapas iniciales. Sin embargo, si la lesión renal progresa, es posible que el paciente requiera de la diálisis peritoneal, realizada desde su hogar, o la hemodiálisis, donde se debe acudir a un centro especializado.

NP

Dos fármacos podrían reducir rápidamente los tumores de mama en algunas pacientes

Los investigadores afirman que la terapia combinada funcionó bien en alrededor de una de cada cuatro mujeres con un cáncer de mama HER2 positivo.

Una combinación de dos medicamentos encoge rápidamente ciertos tumores de cáncer de mama antes de la cirugía o la quimioterapia en algunas mujeres, informan unos investigadores británicos.

El cáncer de mama específico se conoce como receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) positivo. La combinación de los dos fármacos, lapatinib (Tykerb) y trastuzumab (Herceptin), redujo los tumores HER2 positivos de forma significativa en menos de dos semanas tras el diagnóstico, apuntaron los autores del estudio. En algunos casos, la evidencia de los cánceres desapareció, añadieron los investigadores.

"Una combinación de dos terapias anti HER2 (Tykerb y Herceptin) induce la regresión o desaparición del tumor en el 25 por ciento de los cánceres HER2 positivos en 11 días", apuntó el investigador líder, el Dr. Nigel Bundred, profesor de oncología quirúrgica de la Universidad de Manchester, en Inglaterra.

Potencialmente, las mujeres que responden a este tratamiento combinado podrían evitar la quimioterapia, sugirió.

"En lugar de una quimioterapia durante seis meses y Herceptin durante doce meses tras la cirugía, es probable que la terapia y la duración de la terapia se puedan personalizar según las respuestas tempranas", planteó Bundred.

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Pero el tratamiento tiene algunas desventajas. Los efectos secundarios son comunes, incluyendo la enfermedad cardiaca (reportada en el 5 por ciento), el sarpullido y la diarrea (en alrededor del 25 por ciento), anotó Bundred.

Pero las mujeres que respondan a la combinación de medicamentos probablemente necesiten menos terapia y tengan menos efectos secundarios en general, explicó.

Ambos medicamentos están cubiertos por la mayoría de los planes de seguro, según la Dra. Eleonora Teplinsky, oncóloga médica de Northwell Health en Lake Success, Nueva York.

Los resultados del estudio se presentaron el jueves en la Conferencia Europea sobre el Cáncer de Mama, en Ámsterdam. Los hallazgos presentados en reuniones generalmente se consideran preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

Alrededor de uno de cada cinco cánceres de mama es HER2 positivo, según la Sociedad Americana Contra El Cáncer (American Cancer Society, ACS). En esos cánceres, una mutación genética fomenta el crecimiento de las células cancerosas, y en general son más agresivos que otros tipos de cáncer de mama, según la ACS.

En la primera parte de su estudio de dos partes, Bundred y sus colaboradores asignaron al azar a 130 mujeres con un cáncer de mama HER2 positivo recién diagnosticado y operable a recibir Herceptin o Tykerb o ninguno de los dos medicamentos en los 11 días antes de la cirugía.

Pero basándose en los resultados de otros ensayos que sugerían que ambos medicamentos eran más efectivos juntos, el equipo de Bundred asignó al azar a otras 127 mujeres a ningún tratamiento, solo Herceptin o a Herceptin y Tykerb.

Para medir la efectividad de los medicamentos, los investigadores analizaron tejido de los tumores en el momento del diagnóstico, y una vez más durante la cirugía.

El estudio encontró que el 11 por ciento de las mujeres en la segunda parte del ensayo que recibieron el tratamiento combinado tuvieron lo que se denomina una respuesta patológica completa. Eso significa que, después del tratamiento, no hubo evidencia de células cancerosas activas. Otro 17 por ciento de las de la terapia combinada tenían unos tumores más pequeños tras el tratamiento, según los hallazgos.

En comparación, apenas el 3 por ciento de las mujeres que recibieron solo Herceptin tuvieron tumores más pequeños, halló el estudio. Ninguna de las mujeres que tomaron solo Herceptin presentó una respuesta patológica completa.

Entre las mujeres que respondieron al tratamiento combinado había pacientes cuyo cáncer de mama se había propagado a los ganglios linfáticos, apuntaron los autores del estudio.

Este método utiliza dos medicamentos estándar, y es un ejemplo del uso de fármacos con licencia de una forma nueva para mejorar la respuesta, señaló Bundred.

La Dra. Stephanie Bernik, jefa de oncología quirúrgica del Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York, dijo que "este estudio fue interesante porque en un método novedoso, Herceptin y Tykerb se administraron entre el diagnóstico y la cirugía de una paciente".

Los hallazgos plantean la pregunta de si se deberían administrar los medicamentos tras un diagnóstico de cáncer mientras una mujer espera su cirugía definitiva, comentó. "Si estudios adicionales muestran resultados similares, quizá altere la forma en que tratamos a las pacientes inmediatamente tras el diagnóstico", dijo Bernik.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Nigel Bundred, M.D., professor, surgical oncology, University of Manchester, U.K.; Stephanie Bernik, M.D., chief, surgical oncology, Lenox Hill Hospital, New York City; Eleonora Teplinsky, M.D., medical oncologist, Northwell Health, Lake Success, N.Y.; March 10, 2016, presentation, European Breast Cancer Conference, Amsterdam.


¿Pasar demasiado tiempo con el teléfono celular podría ser una señal de ansiedad y depresión?

Algunos estudiantes universitarios usan su dispositivo móvil como 'objeto de seguridad', según un estudio.

Algunos adultos jóvenes que recurren constantemente a sus smartphones podrían estar ansiosos o deprimidos, sugiere una investigación preliminar.

Un estudio de más de 300 estudiantes universitarios encontró que un uso más empedernido de la tecnología se vinculaba con un riesgo más alto de ansiedad y depresión, sobre todo entre los que usaban los dispositivos como "objeto de seguridad", para evitar afrontar experiencias o sentimientos desagradables.

Pero el riesgo no estaba elevado entre los jóvenes que usaban los smartphones simplemente para "escapar del aburrimiento" o para entretenerse, señalaron los investigadores, de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign. Tampoco se encontró que los dispositivos en sí causaran problemas de salud mental.

"Los dispositivos portátiles, con sus incontables aplicaciones y opciones de entretenimiento y su presencia constante al alcance de la mano, hacen que sea más fácil que nunca antes desconectarse de los problemas [y] estreses de la realidad, y evitar afrontarlos de forma activa", anotó la coautora del estudio, Tayana Panova.

"Pero con el tiempo, recurrir al dispositivo siempre que surja una situación o un sentimiento incómodo puede convertirse en un patrón de conducta escapista, y podría hacer a las personas más vulnerables a los factores estresantes debido a un 'ejercicio' emocional insuficiente", advirtió.

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Pero por ahora "el efecto de causalidad es desconocido", dijo Panova, que llevó a cabo el estudio como su tesis de licenciatura.

"Quizá los individuos con más ansiedad/depresión usen los dispositivos [telefónicos] de forma más intensa", dijo, "o usar los dispositivos con más intensidad pueda al final conducir al desarrollo de la ansiedad/depresión. O puede significar que hay una relación cíclica".

Los hallazgos serán publicados en la edición de mayo de la revista Computers in Human Behavior.

Casi 5 mil millones de personas utilizan teléfonos celulares en todo el mundo, mientras que 3 mil millones de usuarios acceden a internet, señalaron los investigadores en las notas de respaldo.

Para explorar cómo los hábitos de uso de smartphones se relacionan con la salud mental, los autores realizaron un estudio de dos partes. Primero evaluaron las respuestas a un cuestionario sobre el uso de la tecnología y las emociones, que completaron 318 estudiantes universitarios.

Luego, para examinar el uso de los teléfonos celulares en una situación estresante, el equipo pidió a 72 estudiantes que pasaran cinco minutos escribiendo sobre un defecto o una debilidad personal que les hiciera sentirse incómodos. Se recogieron las redacciones usadas para provocar la ansiedad con la falsa excusa de que iban a ser revisadas como parte de un ejercicio de entrenamiento en psicología de 10 minutos de duración.

Mientras se realizaba la "revisión", un tercio de los participantes no tuvieron acceso a la tecnología, un tercio solo tuvo acceso a sus teléfonos celulares, mientras que el tercio restante solo tuvo acceso a un sencillo juego de computadora.

Se encontró que a los que se permitió utilizar sus teléfonos celulares tuvieron los niveles más bajos de ansiedad. Tuvieron un 64 por ciento menos de probabilidades de no experimentar ansiedad que aquellos que no tuvieron acceso a la tecnología, apuntaron los investigadores.

Entre los del grupo con teléfonos celulares que experimentaron ansiedad, el 82 por ciento usaron sus celulares durante todo el periodo de espera. En comparación, solo alrededor de la mitad de los participantes ansiosos que podían jugar el juego en la computadora lo hicieron durante todo el periodo.

Visto desde la perspectiva opuesta, entre los que tenían acceso al teléfono celular y no se sintieron ansiosos, solo más o menos la mitad recurrieron a sus celulares durante todo el periodo de espera. Y solo una cuarta parte de los que tenían acceso al juego y estaban libres de ansiedad jugaron durante todo el periodo.

Los investigadores concluyeron que los teléfonos celulares servían como un tipo de "objeto de seguridad" con "exclusivas capacidades de consuelo".

Pero el efecto fue relativamente débil y de corta duración, concluyeron Panova y su coautor.

Panova sugirió que depender de los teléfonos celulares para aliviar la ansiedad podría al final socavar el desarrollo de habilidades de afrontamiento más efectivas.

Pero el dispositivo en sí no es problemático, afirmó. "Las motivaciones del uso y la forma en que se usa determinan si el usuario experimentará consecuencias negativas de ello", añadió.

Joe Bayer, que está terminando un doctorado en estudios de la comunicación antes de comenzar como profesor asistente en la Universidad Estatal de Ohio, se hizo eco de esa idea.

"Es muy importante que los lectores no salgan con la idea de que los smartphones provocan afecciones psicológicas negativas", enfatizó.

Bayer añadió que "ni esta investigación ni la investigación en general sugiere un efecto negativo ni causal. Siempre habrá gente ansiosa, y es probable que esas personas usen las tecnologías de formas que reflejen, y quizá amplifiquen, esas afecciones subyacentes".


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor


FUENTES: Tayana Panova, former student, University of Illinois at Urbana-Champaign; Joe Bayer, Ph.D.candidate, communication studies, University of Michigan, and incoming assistant professor, Ohio State University, Columbus, Ohio; May 2016 Computers in Human Behavior

El zika podría causar meningoencefalitis en adultos, según un estudio

Washington.- El virus del zika podría causar meningoencefalitis en adultos, una peligrosa inflamación de las meninges y el cerebro, según un nuevo estudio que publica la revista especializada The New England Journal of Medicine.

Esta es la conclusión de un grupo de científicos franceses tras descubrir que un hombre de 81 años infectado de zika en un crucero en el Pacífico Sur, donde circula el virus, desarrolló meningoencefalitis y no se recuperó hasta pasado un mes.

"Los médicos deben estar al tanto de que el virus del zika puede estar asociado con la meningoencefalitis", advierten los autores del estudio.

Varios virus pueden causar meningitis, encefalitis y la combinación de ambas, entre ellos el virus del Nilo Occidental, transmitido por un mosquito diferente al del zika.

Los científicos descartaron que el paciente de 81 años tuviera cualquier otro virus y detectaron zika en su líquido cefalorraquídeo.

El hombre no tuvo ningún problema de salud durante las cuatro semanas que duró el crucero, pero 10 días después de terminar el viaje lo ingresaron en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con varias dolencias graves, entre ellas un estado comatoso medio.

El paciente desarrolló fiebre alta y tuvo un sarpullido durante las siguientes 48 horas, ambos síntomas de varios virus, entre ellos el zika.

Hasta ahora, el posible vínculo del zika con la microcefalia, otras malformaciones congénitas y el síndrome de Guillain-Barré han sido los temas más urgentes en la investigación científica sobre el actual brote del virus, que afecta sobre todo a América Latina.

La comunidad científica espera tener en los próximos tres o cuatro meses los primeros estudios que arrojen luz sobre la vinculación del zika con las malformaciones congénitas y los trastornos neurológicos, así como otras posibles complicaciones de salud asociadas al virus.

Solo Brasil y la Polinesia Francesa han reportado casos de microcefalia (bebés con un cerebro de tamaño menor de lo normal) vinculados al zika, pero la Organización Panamericana de la Salud OPS) prevé que en los próximos meses se identifiquen los primeros casos en Colombia, donde el brote se detectó en octubre.

En seis países o territorios se ha detectado un incremento de casos del síndrome de Guillain-Barré posiblemente asociado al virus: Brasil, Polinesia Francesa, El Salvador, Colombia, Venezuela y Surinam.

EFE

Un nuevo stent cura el corazón y desaparece

Sólo en la Argentina desde fines de la década del ´80 se colocan más de 40 mil dispositivos por año en intervenciones coronarias


La idea original del stent la patentó en 1988 el radiólogo argentino Julio Palmaz Crédito: Shutterstock

En salud coronaria, los argentinos llevan la delantera en cuanto a avances y descubrimientos. Al revolucionario by pass del doctor René Favaloro le seguiría años después el invento que fue calificado como "una de las diez patentes que cambiaron el mundo".

La idea original del stent, que patentó en 1988 el radiólogo argentino Julio Palmaz, cuando estaba trabajando en los Estados Unidos, salva, sólo en la Argentina y en lo que a intervenciones coronarias se refiere, más de 40 mil vidas al año, según datos del Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas (CACI).

Con la función de restablecer y mantener el flujo sanguíneo, el dispositivo es utilizado, además, para el tratamiento de aneurismas, especialmente cerebrales. Es que el uso para el que se ideó el stent es el tratamiento de obstrucciones en arterias, donde su función es sostener la pared de la arteria desde adentro.
EL STENT, TAMBIÉN DENOMINADO "PRÓTESIS INTRAVASCULAR", ERA EN SUS ORÍGENES UNA MALLA METÁLICA EXPANDIBLE CILÍNDRICA QUE SE COLOCA EN EL INTERIOR DE LAS ARTERIAS
El stent, también denominado "prótesis intravascular", era en sus orígenes una malla metálica expandible cilíndrica que se coloca en el interior de las arterias, venas u otros órganos huecos, cuando presentan obstrucciones originadas por distintas situaciones, especialmente por colesterol y otras grasas.

"Es como un encofrado, que nació como una malla metálica de acero inoxidable y que luego se fue modificando hasta llegar a los actuales stents liberadores de droga y biodegradables, la última novedad en la materia", declaró Alfredo Bravo, especialista en Cardioangiología y miembro del CACI.

"En cuanto al uso de los stents tradicionales, muy utilizados por cierto, se incorporaron versiones con aleaciones cada vez más seguras y adecuadas a las circunstancias. Por ejemplo, para ciertas localizaciones se diseñaron dispositivos 'autoexpandibles', que funcionan como verdaderos resortes que toman su forma original cuando se posicionan -explicó el doctor Alejandro Cherro, cardioangiólogo intervencionista, vicepresidente del CACI-. También se idearonstents liberadores de drogas para disminuir el riesgo de reobstrucción de la arteria debido a la proliferación de células musculares, en los cuales la estructura metálica se recubre de un polímero plástico que libera droga durante un lapso de alrededor de 30 días. Luego se desarrollaron stents con polímero biodegradable y más recientemente el stent biodegradable, con aleaciones absorbibles por el organismo. Ello significa que el stent se coloca, desobstruye la oclusión, y luego se reabsorbe en forma natural".

"Para el tratamiento de aneurismas, especialmente cerebrales, contamos también con los stents diversores de flujos, que son dispositivos de malla más fina, especiales, que permiten tratar el aneurisma sin bloquear el flujo de las 'ramas' involucradas, es decir que quedan habilitadas (lo que representa menores secuelas neurológicas tras una afección cerebrovascular). Todos ellos conviven saludablemente y cada uno posee indicaciones precisas", completó Ernesto Torresani, médico especialista en Cardioangiología y ex presidente del CACI.

Ya hay 100 argentinos que recibieron el implante de stent biodegradable, que están aprobados por la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT), y en los Estados Unidos, ayer un comité de expertos de la agencia regulatoria también se manifestó a favor de dar luz verde a ese tipo de dispositivo.

Bravo subrayó que la eficacia del stent "es muy elevada, con un riesgo de reobstrucción que oscila entre 0,6 y 1% al año", e informó que "permanentemente se buscan nuevas opciones que reduzcan aún más ese riesgo".

Su utilización permitió reemplazar numerosas cirugías "a corazón abierto", que tienen un riesgo mayor para el paciente y que requieren de una recuperación más prolongada.
SU UTILIZACIÓN PERMITIÓ REEMPLAZAR NUMEROSAS CIRUGÍAS "A CORAZÓN ABIERTO", QUE TIENEN UN RIESGO MAYOR PARA EL PACIENTE Y QUE REQUIEREN DE UNA RECUPERACIÓN MÁS PROLONGADA
"La colocación de stents se realiza mediante cateterismo: se introduce el dispositivo a través de una arteria, con una mínima incisión y anestesia local; generalmente son procedimientos en los que el paciente puede retomar su actividad normal en poco tiempo", detalló Torresani.

Asimismo, aclaró que existen "otras variantes modernas, tales como los stents diversores de flujo indicados en aneurismas -en especial cerebrales-, que son dispositivos de malla más fina, especiales, que permiten tratar el aneurisma sin bloquear el flujo de las 'ramas' involucradas, lo que representa menores secuelas neurológicas tras una afección cerebrovascular".

Un reciente sondeo realizado por el CACI entre alrededor de 500 pacientes que fueron sometidos a un procedimiento de angioplastia coronaria, o sea, la desobstrucción de una o varias arterias, generalmente finalizada con el implante de stents reveló entre sus principales conclusiones que durante el procedimiento casi 9 de cada 10 pacientes (87%) no sintieron dolor o refirieron un ligero dolor que cedió en pocos minutos. De los pacientes que refirieron dolor en el pecho moderado o intenso (13%), la mitad de ellos (53,8%) estaba cursando un infarto agudo de miocardio por oclusión aguda espontánea de una de las arterias coronarias; y entre los que refirieron dolor intenso (solo 4%, 21 pacientes), el 76% (16 personas) estaban cursando un infarto agudo de miocardio (IAM), es decir el dolor era producido por su cuadro clínico de ingreso y no por la angioplastia en sí misma.

Sobre cuánto tiempo demoraron en retomar las tareas en función del tipo de cuadro que se padecía, se observó una diferencia importante entre los pacientes que tuvieron IAM con respecto a los que ingresaron con angina de pecho: entre los pacientes con IAM, el 8,7% retomó antes de los 4 días, el 25,0% entre los 4 y los 7 días, el 34,9% entre los 7 y los 14 días y el 31,4% luego de los 14 días, mientras que entre los pacientes con angina de pecho más de 6 de cada 10 (62,8%) retomaron sus quehaceres habituales en 7 días (un 24,8% antes de los 4 días, y un 38,0% entre los 4 y 7 días) y más de 8 de cada 10 (86,4%) dentro de los primeros 14 días (un 23,6% entre 7 y 14 días), mientras que solo el 13,6% necesitó más de 14 días.

Infobae

El peligro de dormir poco

Los trastornos de sueño provocan desde enfermedades cardíacas hasta psiquiátricas ¿cómo identificarlos?

Los problemas del sueño constituyen una epidemia global que amenaza la salud y la calidad de vida de hasta un 45% de la población mundial. Comprender mejor el proceso del sueño y aumentar la investigación en esta área de la medicina podría ayudar a reducir el impacto de los trastornos del sueño en la sociedad.

Cuando hablamos de calidad del sueño, tenemos que tener en cuenta algunas de sus características: que tenga una duración suficiente, la continuidad de los ciclos de sueño sin interrupción y la profundidad que permita obtener un sueño reparador.

Un sueño adecuado es aquel que da lugar a un nivel satisfactorio de alerta durante las horas que permanecemos despiertos, la cantidad de horas de sueño necesaria por día, depende de múltiples factores ambientales, genéticos y sociales. Sin embargo, la restricción crónica del sueño (dormir entre 4 y 7 horas diarias) resulta en un aumento de la somnolencia diurna y genera cambios en la conducta que empeoran a medida que dormimos menos.

¿Cómo respiramos mientras dormimos?

Respirar regularmente durante el sueño es fundamental para el bienestar y la salud. La interrupción frecuente de la función respiratoria durante el sueño es un desorden generalizado y común, llamado apnea del sueño. La enorme prevalencia poblacional de trastornos, como el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) que llega en algunos estudios a sugerir que en adultos 24% de los hombres y 9% de las mujeres lo presentan en toda la gama de severidad (Young et al)

Recordemos que los principales factores de riesgo asociados al desarrollo del SAHOS son: la obesidad, el sexo masculino, el incremento de la edad, la menopausia, las alteraciones de la anatomía craneofacial y del cuello, ya sean congénitas y/o adquiridas, el hipotiroidismo, los antecedentes familiares de la asociación de ronquido-SAHOS y también el uso de sedantes, tabaquismo y alcohol.

Los trastornos de la respiración durante el sueño también pueden provocar hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, hipotiroidismo y síndrome metabólico. Además, son un factor de riesgo para trastornos mentales como depresión y ansiedad. A su vez, el control de estos trastornos mejora la calidad de sueño.

La incapacidad para obtener la calidad del sueño deseada puede conducir a cuestiones como falta de atención, disminución de la concentración y del rendimiento académico, y aumenta el riesgo deaccidentes automovilísticos. Están actualizadas y publicadas las directivas, donde se describe la relación entre, la somnolencia diurna, la apnea del sueño y el riesgo de conducir. El SAHOS es el trastorno médico más común que causa somnolencia diurna excesiva y, conduciendo, el riesgo de somnolencia aumenta dos o tres veces.

Este año, la Asociación Mundial de Medicina del Sueño, propone enseñar y concientizar a la población, con el lema “Dormir bien es un sueño alcanzable”. Desde la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria creen que las campañas de difusión y conocimiento de la apnea del sueño contribuirán ampliamente a disminuir el sub-diagnóstico y las consecuencias que la falta del mismo, o la demora, en hacerlo tendrán sobre nuestros pacientes.

http://puntobiz.com.ar/

Descubrieron un "interruptor" cerebral que regula hormonas y puede frenar las ganas de comer

Científicos de Alemania encontraron una enzima que tiene una influencia significativa sobre el efecto de la leptina, la hormona que avisa al cerebro cuando ya se ha comido suficiente.
Los científicos han descubierto un mecanismo clave que controla las hormonas del hambre y provoca que algunas personas coman de más. Un descubrimiento ideal para evitar al segunda ración de postres.
Dos principales hormonas, la grelina y la leptina, juegan un papel clave en la gestión del apetito y el peso del cuerpo. La grelina es la que avisa cuando el cuerpo tiene hambre, mientras que la leptina es crucial para avisarle al cerebro cuándo se ha comido lo suficiente.

Durante muchos años, los científicos pensaron que la obesidad podría ser causada por la escasez de leptina –pensando que sin un nivel adecuado, las personas con sobrepeso simplemente nunca recibirían el mensaje de que habían comido lo suficiente-.

Sin embargo, estudios más recientes demostraron que las personas obesas tienen una gran cantidad de leptina -de hecho, a mayor peso, mayor cantidad-, pero son más propensas a ser "resistentes a ella".

Esto significa que las células en el cerebro que deberían registrar la leptina, no lo hacen y por ende, en lugar de asumir que el cuerpo está satisfecho, envían señales de hambre, sin importar la cantidad de comida que se haya consumido.

En estado de 'pánico', el cerebro envía instrucciones para aumentar el almacenamiento de energía, instigar antojos de alimentos ricos en grasa y azúcar, porque éstas son las formas más fáciles y más inmediatas de obtener energía.

La novedad. 
Ahora científicos en Alemania descubrieron un "interruptor" en el cerebro que regula el efecto de la leptina. Los expertos encontraron una enzima –histona desacetilasa 5 (HDAC5)- que tiene una influencia significativa sobre el efecto de la hormona.

De hecho, aquellos que no pudieron producir las enzimas, fueron resistentes a la leptina. Sorprendentemente, la activación de la hormona invirtió el efecto y causó pérdida de peso.

El estudio, publicado en la revista Nature Communications, también podría explicar el "efecto yoyo de las dietas". El doctor Paul Pfluger, de la Unidad de Investigación de Neurobiología de la Diabetes, dijo que las investigaciones, realizadas en ratones, podrían dar lugar a un tratamiento efectivo para bajar de peso.

"HDAC5 es un eslabón importante en la comunicación entre los centros de tejidos y el hambre en el cerebro", dijo.

Además sostuvo que la restauración de la sensibilidad a la leptina fue un paso importante hacia la pérdida de peso sostenible y la reducción de otras enfermedades relacionadas con la obesidad, como la diabetes tipo 2.

"Más allá de los cambios esenciales en la dieta y el ejercicio de la conducta, en el futuro, los componentes individuales del efecto de la leptina podrían ser posibles lazos de medicamentos para apoyar el proceso de pérdida de peso", dijo.

Cáncer de colon, ¿qué alimentación aumenta el riesgo?

Un estudio publicado en la revista 'Nature' revela cómo una dieta alta en grasas hace a las células de la mucosa intestinal más propensas a convertirse en cancerosas. 
Su hallazgo se une a un creciente cuerpo de investigaciones que señalan que la obesidad y comer alimentos altos en grasa, es decir, una dieta alta en calorías, son factores de riesgo importantes para muchos tipos de cáncer.

El trabajo con ratones sugiere que una dieta alta en grasas lleva a un auge de la población de células madre intestinales y también genera un conjunto de otras células que se comportan como las células madre, es decir, que pueden reproducirse indefinidamente y diferenciarse en otros tipos de células, explica el coautor principal Semir Beyaz, estudiante de doctorado de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, Estados Unidos, afiliado a los laboratorios de Stuart Orkin, del Centro de Cáncer Infantil Dana-Farber de Boston y el Centro de Enfermedades de la Sangre y Omer Yilmaz, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inlgés).

Estas células madre y células similares a las madre son más propensas a dar lugar a tumores intestinales. El estudio se basa en investigaciones anteriores que hallaron que las personas que son obesas tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.

La investigación anterior ha demostrado también que las células madre intestinales, que duran toda la vida, son las células más susceptibles de acumular mutaciones que dan lugar a cáncer de colon. Estas células madre viven en el revestimiento del intestino, conocido como el epitelio, y generan todos los diferentes tipos de células que forman el epitelio.

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Beyaz y sus colegas, dirigidos por Yilmaz, investigaron una posible relación entre estas células madre y el cáncer relacionado con la obesidad mediante la alimentación de ratones sanos con una dieta compuesta en un 60 por ciento por grasa durante 9-12 meses. Una dieta típica estadounidense por lo general contiene un 20-40 por ciento de grasa. Los ratones en la dieta alta en grasas ganaron de un 30 a un 50 por ciento más de masa corporal y desarrollaron más tumores intestinales de los roedores alimentados con una dieta normal.

SE PRODUCEN CAMBIOS EN LAS CÉLULAS MADRE INTESTINALES

Los ratones con la dieta alta en grasa también mostraron cambios distintivos en sus células madre intestinales. No sólo tenían muchas más células madre intestinales que los ratones con la dieta normal, sino que las células madre fueron capaces de funcionar sin la participación de las células vecinas, según los investigadores.

"Desde hace años, se ha informado de la relación epidemiológica entre una dieta alta en grasas y el cáncer colorrectal, pero no se conocían los mecanismos subyacentes -señala Beyaz--. Por primera vez, nuestro estudio mostró los mecanismos precisos de cómo una dieta alta en grasas regula la función de células madre intestinales y cómo esta regulación contribuye a la formación de tumores".

Cuando se retiraron las células madre intestinales de los ratones y se cultivaron en una placa de cultivo, dieron lugar a "mini-intestinos" mucho más fácilmente que las células madre intestinales de los roedores en una dieta normal. Los científicos vieron que otra población conocida como células progenitoras --células hijas diferenciadas de las células madre-- comenzaron a comportarse como células madre: empezaron a vivir mucho más tiempo que su vida útil normal de unos pocos días y podían generar mini-intestinos cuando se cultivaban fuera del cuerpo.

"Esto es muy importante porque se sabe que las células madre son a menudo las células en el intestino que adquieren las mutaciones que van a dar lugar a tumores -afirma Yilmaz--. No sólo hay más células madre tradicionales (en una dieta alta en grasas), sino también poblaciones de células no madre que tienen la capacidad de adquirir mutaciones que dan lugar a los tumores".

Yilmaz, profesor asistente de Biología y miembro del Instituto Koch para la Investigación del Cáncer Integral de MIT, y David Sabatini, profesor de Biología del MIT y miembro del Instituto Whitehead, son los autores principales del estudio. Además de Beyaz, participaron el estudiante post-doctoral del MIT Miyeko Mana y el científico visitante del MIT Jatin Roper.

Los científicos también identificaron una vía de detección de nutrientes que está hiper activada por la dieta alta en grasas. El sensor de ácido graso, conocido como PPAR-delta, responde a altos niveles de grasa mediante la activación de un proceso metabólico que permite a las células quemar grasa como fuente de energía en lugar de sus hidratos de carbono y azúcares habituales.

PPAR-delta también aparece para activar un conjunto de genes que son importantes para la identidad de las células madre. El laboratorio de Yilmaz está investigando ahora cómo sucede esto con la esperanza de identificar posibles dianas terapéuticas contra el cáncer para tumores que surgen en la obesidad.

EP

Cómo el zika mata células cerebrales en los fetos

Un grupo de científicos de Estados Unidos afirma haber descubierto cómo el zika mata células cerebrales en los fetos, lo que consideran un vínculo biológico significativo entre el virus y la microcefalia, una malformación del cerebro en recién nacidos.
MICROCEFALIA
Las pruebas de laboratorio realizadas en el Instituto Johns Hopkins demostraron que el virus identifica células clave involucradas en el desarrollo cerebral y luego las destruye o desactiva.

El descubrimiento da peso a las afirmaciones de que el virus zika provoca anomalías cerebrales en los bebés. No obstante, los investigadores estadounidenses advirtieron que su estudio no prueba un vínculo definitivo.

Sólo en Brasil se han registrado más de 4.800 casos confirmados y sospechosos de bebés nacidos con microcefalia.

Se cree que la epidemia de zika es la culpable, pero esto no ha sido comprobado científicamente aún.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), que declaró en febrero la epidemia de zika una emergencia sanitaria global, indicó que existen crecientes evidencias de la relación entre el zika y la microcefalia.

Bruce Aylward, doctor de la OMS, afirmó: "Desde que se declaró la emergencia sanitaria a nivel internacional, la evidencia de que podría haber una relación causal continua acumulándose".

"No tenemos tiempo para esperar"

David Shukman, editor de Ciencia de la BBC explicó: "En los hacinados hospitales de Recife, la ciudad brasileña ubicada en el epicentro de la crisis, desde hace tiempo que los médicos creen que el virus zika es el culpable de la microcefalia".Image copyrightImage capti

"El mes pasado, en una sofocante sala de espera donde madres ansiosas llevaban en brazos a sus bebés con cabezas anormalmente pequeñas, la doctora Angela Rocha me dijo que estaba convencida del vínculo".

Rocha le explicó a Shukman que en un año normal, vería unos 5 casos sospechosos de microcefalia. En los últimos meses, detalló, ha visto más de 200.

Al preguntarle si sería sabio esperar a una investigación científica que comprobara el vínculo entre zika y microcefalia, la doctora fue categórica: "No tenemos tiempo para esperar".


Virus matando células
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Mediante el uso de células madre humanas cultivadas en el laboratorio, los investigadores descubrieron que, "de forma selectiva, el virus zika infecta células que forman la corteza cerebralo la capa externa, haciendo que estas células tengan más probabilidades de morir y menos probabilidades de dividirse normalmente y crear nuevas células cerebrales", informó la Universidad Johns Hopkins en su sitio web.

Los resultados de estos experimentos llevados adelante por la Escuela de Medicina del citado instituto en conjunto con la Universidad Estatal de Florida y la Universidad Emory fueron publicados en la publicación especializada Cell Stem Cell.

"Los estudios de fetos y bebés con cerebros pequeños y cabezas con microcefalia en áreas afectadas por el virus zika han encontrado anormalidades en el córtex y se ha encontrado al virus zika en tejido fetal", dijo Guo-li Ming, profesora de neurología y neurociencia en el Instituto de Ingeniería Celular de Johns Hopkins.

"Si bien este estudio no prueba de forma definitiva que el virus zika causa microcefalia, es muy revelador que las células que forman el córtex sean potencialmente susceptibles al virus y su crecimiento pueda ser interrumpido por el virus".


Para su estudio, el equipo de investigadores comparó el efecto de zika en tres tipos de células: células neuronales progenitoras corticales.


Según explicó el sitio de Jonhs Hopkins, "las células madre son creadas mediante la reprogramación de células maduras y pueden dar lugar a cualquier tipo de células en el cuerpo, incluyendo células neuronales progenitoras corticales".

"Estas últimas, a su vez, dan lugar a células inmaduras".

Hengli Tang, virólogo de la Universidad Estatal de Florida, explicó que tres días después de la exposición al virus, 90% de las células progenitoras neurales corticales "estaban infectadas y habían sido secuestradas para producir nuevas copias del virus", informó la citada universidad.

Zica en Brasil
Lo que es peor, los genes necesarios para dar pelea a los virus no se activaron, lo cual es muy inusual, agregó Tang.

Como resultado, muchas de las células infectadas murieron y otras mostraron expresiones modificadas de los genes que controlan la división celular. Esta última, entonces, terminó fallando.

Hongjun Song, professor de neurología y neurociencia del Instituto de Ingeniería Celular de Jonhs Hopkins, dijo al portal del instituto: "Ahora que sabemos que las células progenitoras neuronales corticales son las vulnerables, también podrían ser usadas para buscar rápidamente nuevas y efectivas terapias".

BBC

EEUU: 18 muertos por rara infección

La mayoría de pacientes infectados tiene más de 65 años y todos tienen antecedentes de por lo menos una enfermedad seria.
Los Centros para Control y Prevención de Enfermedades han enviado cinco investigadores al Departamento de Salud de Wisconsin para ayudar a determinar si hay un vínculo entre todas las personas infectadas por la bacteria.

El Departamento de Salud de Wisconsin investiga un brote infeccioso causado por la bacteria Elizabethkingia.

La mayoría de pacientes infectados tiene más de 65 años y todos tienen antecedentes de por lo menos una enfermedad seria.

Un comunicado oficial de las autoridades de salud de Wisconsin indica que por el momento la fuente de las infecciones es desconocida y se está trabajando para contener la propagación de la enfermedad.

El Departamento estatal de Salud ha alertado a los proveedores de servicios médicos y laboratorios en Wisconsin sobe la enfermedad y ha provisto información así como una guía de tratamiento.

Las autoridades médicas del estado indican que después de que se envió la guia inicial, se han identificado rápidamente varios casos y personal de salud ha podido tratar a pacientes y ayudar a su recuperación.

Según la información oficial, desde el primero de noviembre de 2015 al 2 de marzo de 2016, se han reportado al Departamento de Salud estatal 44 casos de Elizabethkingia anophelis en 10 condados de Wisconsin.

Voz de America

Nueva terapia contra el cáncer a la sangre

La terapia experimental, que involucra ingeniería de las células T del sistema inmunológico de los pacientes, ha mostrado notable éxito en varios estudios clínicos.
En un estudio de 35 pacientes con leucemia linfoblásticia aguda, 94% experimentaron una remisión total.

Investigadores estadounidenses elogian la efectividad de una nueva terapia contra el cáncer, que produjo la remisión en una mayoría abrumadora de pacientes en los que fue tratada.

El diagnóstico para las personas con cáncer a la sangre y linfoma es generalmente deprimente, a pesar de agresivos tratamientos de quimioterapia. El cáncer a menudo rebota y los pacientes mueren poco después.

Sin embargo, una terapia experimental que involucra ingeniería en las células T del sistema inmunológico del paciente ha mostrado notable éxito en varios estudios clínicos pequeños.

El trabajo está encabezado por Stanley Riddell, un investigador en el Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson, en el estado noroccidental de Washington.

En un estudio que involucró a 35 pacientes con leucemia linfoblástica aguda, o ALL por sus siglas en inglés, 94% experimentaron una remisión completa. Del 50% al 80% de los pacientes con otros cánceres de sangre, incluyendo tipos de linfoma no Hodgkin, también vieron una disminución en síntomas.

Las células T del sistema inmunológico que generalmente luchan contra virus y bacterias invasoras, también pueden montar una respuesta al cáncer, pero pronto son superadas por la enfermedad.

El trabajo de los investigadores de Hutchinson mejora esta capacidad natural de luchar contra el cáncer.

Riddell y sus colegas etiquetaron las células T de los pacientes con moléculas receptoras de cánceres específicos que reconocen y atacan las células malignas.

En este caso, las células T fueron dirigidas a una serie de cánceres de la sangre causados por un mal funcionamiento de las células B, otras células del sistema inmunológico.

Una vez que las células T son modificadas, Riddell dice que son inyectadas de nuevo en el paciente donde se multiplican y continúan luchando contra el cáncer.

La manipulación del sistema inmunológico ya ha mostrado promesas contra el melanoma, una letal forma de cáncer de la piel, algunos cánceres de pulmón. Pero actualmente, la inmunoterapia es considerada un tratamiento de último recurso para otros pacientes de cáncer.

Riddell piensa que eso puede cambiar. Riddell y sus colegas presentaron los detalles de su terapia de cáncer “viviente”, como la llaman, en una reciente reunión de la American Association for the Advancement of Science.

La grasa favorece el cáncer de colon y ahora sabemos por qué ocurre

Científicos estadounidenses desvelan el mecanismo celular y molecular que propicia la aparición de tumores cuando se toma una dieta rica en grasas.
Comer poco, sin caer en la desnutrición, parece hasta la fecha la mejor receta para vivir más y mantener alejada la enfermedad. Y si además de reducir la cantidad de calorías, evitamos las grasas, las posibilidades de que aparezca un tumor se reducen aún más. Desde hace años los científicos que intentan resolver el rompecabezas del cáncer saben que la obesidad y las dietas ricas en grasas no se limitan a obstruir las arterias, también elevan las posibilidades de sufrir ciertos tumores como los digestivos. Pero hasta la fecha no se sabía por qué. La explicación molecular y celular se desvela este miércoles en un estudio que publica la revista «Nature».

El avance no solo desvela un nuevo secreto en el origen del cáncer, también identifica una nueva diana que abre la puerta a nuevos tratamientos contra el cáncer de colon, uno de los más frecuentes en España. Y, al mismo tiempo, puede que a nuevas terapias que afectan a otros trastornos digestivos de difícil tratamiento como es la enfermedad de Crohn.

Células que proliferan

El estudio, que se ha hecho solo en ratones, muestra cómo la ingesta de grasa predispone de alguna manera al tejido intestinal a convertirse en canceroso. La grasa produce una tormenta perfecta en el intestino: estimula la producción de células madre intestinales y hace que otras células se comporten como células madre, así se reproducen indefinidamente, se vuelven cancerosas y propician la aparición del cáncer de colon y otros tumores intestinales. «Una dieta rica en grasa no solo cambia la biología de las células madre también altera la biología de poblaciones de células diferentes y ambos procesos, de forma colectiva conduce a la formación de tumores», explica Omer Yilmaz, profesor del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y uno de los autores principales de la investigación.

Las células madre del intestino son más proclives a acumular las mutaciones que dan lugar al cáncer de colon. Estas células madre viven en el epitelio que recubre el intestino y generan los diferentes tipos celulares que dan lugar a este tapiz digestivo.

Más peso y más tumores

En su investigación, el equipo de Yilmaz alimentó a los ratones de su experimento durante un año con una dieta formada en un 60 por ciento por grasas, superando la ingesta de lo que sería una dieta occidental. En ese tiempo los ratones que comieron más grasa ganaron entre un 30 y un 50 por ciento más de peso y desarrollaron más tumores intestinales que los roedores que fueron alimentados con una dieta equilibrada.

Los científicos también identificaron una vía de detección de nutrientes que está hiper activada por la dieta alta en grasas. El sensor de ácido graso, conocido como PPAR-delta, responde a altos niveles de grasa mediante la activación de un proceso metabólico que permite a las células quemar grasa como fuente de energía en lugar de sus hidratos de carbono y azúcares habituales.

PPAR-delta también aparece activar un conjunto de genes que son importantes para la identidad de las células madre. El laboratorio de Yilmaz está investigando ahora cómo sucede esto con la esperanza de identificar posibles dianas terapéuticas para tumores que surgen en la obesidad.

Además del cáncer de colon se sospecha que el sobrepeso y las dietas desequilibradas están relacionadas con otros tipos de cáncer. Entre ellos el de mama, endometrio, vesícula biliar, riñón, de páncreas, tiroides, esófago...

Más riesgo para la enfermedad de Crohn

El vínculo entre grasa y enfermedad no afecta solo al cáncer. El estudio ha encontrado una conexión con enfermedades intestinales de difícil tratamiento como la enfermedad de Crohn. «Se ha visto que la dieta grasa, con independencia del peso del individuo, también influye en la progresión de la enfermedad», explica a ABC Pere Puigserver, del departamento de Biología Celular de la Universidad de Harvard. Puigserver, que comenta en la revista Nature este trabajo, advierte que queda por determinar si los efectos de la dieta en la arquitectura digestiva son reversibles y muchas incógnitas. «Por ejemplo, si las diferencias de microorganismos de la flora intestinal de cada individuo pueden alterar estos resultados e implicar diferentes respuestas individuales», apunta.

Y si estoy delgado y como mal...

La investigación no aclara tampoco si las grasas consideradas saludables, como la que proporciona el aceite de oliva, afectarían negativamente. Si se podría diseñar una dieta «anticáncer» que especificara las cantidades peligrosas o los alimentos protectores..., o si una persona delgada con una alimentación desequilibrada tendría el mismo riesgo que una persona con sobrepeso.

«Ninguna de estas cuestiones las resuelve este estudio. Ni se investigan las cantidades ni composiciones de las dietas. Aunque el mismo grupo publicó hace unos cuantos años que la restricción calórica tenía efectos protectores, todo lo contrario que la dieta rica en grasa», indica.

Entender por qué

En opinión del investigador Alejo Efeyan, «lo más importante es entender por qué el sobrepeso se asocia con mayor riesgo de tener cáncer y saber en particular qué celulas quedan afectadas. Así se abre el camino para intervenir con fármacos», asegura.

El jefe del Grupo de Metabolismo y Señalización Celular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) no duda, aunque sea por una asociación puramente estadística: «Cuanto más gorda está una persona, más posibilidades tiene de desarrollar un tumor».

abc.es

Pérdida de audición puede ser prevenida

La OMS dice que 360 millones de personas en todo el mundo sufren de pérdida auditiva incapacitante y que casi 32 millones son niños.
La OMS quiere aumentar la conciencia sobre la importancia de una detección temprana de la pérdida de audicion.

Un nuevo estudio de la Organización Mundial de la Salud encontró que el 60% de la pérdida de audición infantil puede ser prevenida.

Para conmemorar el Día Internacional del Cuidado del Oído y la Audición, este jueves, 3 de marzo, la agencia de la ONU hace campaña para aumentar la conciencia sobre la importancia de una detección temprana e intervención para impedir o mitigar la pérdida de ese sentido en los niños.

La OMS informa que 360 millones de personas en todo el mundo sufren de pérdida auditiva incapacitante y que casi 32 millones son niños. De esa cifra, 31 millones viven en países de medianos y bajos recursos.

Alarcos Cieza, quien coordina el programa de prevención de la OMS sobre ceguera y sordera dice que aproximadamente el 40% de la pérdida de audición infantil puede ser atribuida a la genética, con otro 31% vinculado a infecciones.

“Sabemos que hay infecciones de la infancia: enfermedades como paperas, meningitis, sarampión o infecciones de los oídos muy comunes o infecciones de la madre como rubeola. Entonces, la acción aquí sería la simple vacunación o cuando es simple pérdida de audición, entonces la acción es buen cuidado de la audición”, dijo Cieza.

VOA