¿Son buenos los suplementos nutricionales para la salud?

Hay miles en el mercado, pero relativamente pocas situaciones en las que se haya demostrado que son beneficiosos.

En los últimos 30 años, la industria estadounidense de los suplementos alimenticios ha tenido un gran auge y, de acuerdo con la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por su sigla en inglés), aumentó de 4000 productos en 1994 a más de 95.000 que hay en el mercado actualmente. Estas cápsulas, polvos, gomitas e infusiones casi siempre tienen rótulos —aunque ambiguos— del tipo “ayuda al sistema inmunitario” o “mejora la función cerebral”.

Pero no se han hecho pruebas rigurosas ni de seguridad ni de eficacia en la mayoría de los suplementos, señaló JoAnn Manson, profesora de Medicina en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard.

Además, añadió Manson, es común que cuando los investigadores les hacen pruebas no obtengan los beneficios para la salud que se esperaban, y en ocasiones incluso hallaron algunos riesgos.

Sin embargo, afirmó la profesora, hay casos en los que tomar algún suplemento puede mejorar nuestra salud. Estos son algunos de los más importantes.

Para tratar o prevenir la deficiencia de algún nutriente

Si un análisis de sangre revela que a nuestro cuerpo le falta alguna vitamina o mineral en particular, como vitamina D o hierro, los suplementos pueden ser “indispensables” para corregir esa deficiencia, comentó Pieter Cohen, médico internista de Cambridge Health Alliance, en Somerville, Massachusetts.

Las personas que llevan una dieta vegana o padecen la enfermedad llamada anemia perniciosa tienen un alto riesgo de tener deficiencia de vitamina B12 y quizás les beneficie tomar un suplemento. Asimismo, de acuerdo con la Academia Estadounidense de Pediatría, los bebés que se alimentan con leche materna deben recibir suplementos de vitamina D y hierro.

Según Cohen, si tenemos dificultades para absorber los nutrientes de los alimentos, cosa que puede ocurrir después de algún procedimiento bariátrico, o si padecemos algún trastorno como la enfermedad celíaca, la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa puede ser aconsejable consumir algún suplemento.

Si estás embarazada o podrías estarlo

Si es probable que quedes embarazada, y durante los primeros meses del embarazo, es importante tomar de 400 a 800 microgramos de ácido fólico al día para prevenir defectos de nacimiento mayores, comentó John Wong, profesor de Medicina en la Escuela de Medicina de la Universidad Tufts.

La mayor parte de los multivitamínicos prenatales, los cuales deben tomarse durante el embarazo, contienen esta cantidad, y además ofrecen otros nutrientes indispensables como hierro, calcio y vitamina D.

Si eres una persona de mediana edad o adulto mayor

Casi todos los adultos mayores se nutren lo suficientemente bien con sus alimentos, pero a medida que envejecemos, aumentan los requerimientos de algunos nutrientes al mismo tiempo que quizás disminuya nuestro apetito y nuestra capacidad para absorberlos, así que es probable que el médico recomiende algún suplemento. Es posible que los adultos mayores tengan problemas para absorber la vitamina B12, por ejemplo, y quizás necesitemos un suplemento de calcio y vitamina D si estamos en riesgo de perder densidad ósea, dijo Manson.

Según las investigaciones, hay indicios de que algunos otros suplementos pueden ayudar a prevenir ciertos problemas de salud. En un estudio de 2019 en adultos de 50 años o más, Manson y sus colegas descubrieron que entre los participantes que pocas veces o nunca comían pescados grasos, quienes consumieron un suplemento de ácidos grasos ricos en omega 3 tuvieron menos episodios cardiovasculares, como infartos o accidentes cerebrovasculares, que quienes tomaron un placebo. Quienes tomaron vitamina D también tuvieron menos probabilidades de desarrollar enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide y psoriasis.

Manson explicó que varias pruebas recientes también revelaron que los multivitamínicos pueden mejorar la memoria y ralentizar el deterioro cognitivo en adultos mayores, aunque aún se tiene que hacer más investigación.

También hay evidencia de que tomar un suplemento que contenga vitamina C y E, zinc, cobre, luteína y zeaxantina (llamado suplemento AREDS, por su sigla en inglés) puede frenar la pérdida de visión en las personas que sufren una degeneración de la mácula relacionada con la edad, comentó Manson.

En todos los demás casos, hay que tener cuidado

El solo hecho de que algún suplemento contenga un nutriente o algún otro compuesto natural no quiere decir que sea seguro, sobre todo si contiene cantidades mucho mayores de las que encontraríamos en los alimentos, advirtió Manson. Y en algunos casos, incluso pueden ser perjudiciales.

Por ejemplo, en la década de 1990, los investigadores esperaban que los suplementos con antioxidantes como el betacaroteno y la vitamina E previnieran el cáncer o las enfermedades cardiacas. Pero cuando se probaron en ensayos grandes, descubrieron que el betacaroteno aumentaba el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón en algunas personas, señaló Wong, y que la vitamina E aumentaba los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos en los varones, añadió Manson.

Se sabe poco acerca de los riesgos, beneficios o las dosis adecuadas de muchos suplementos, comentó Mahtab Jafari, profesora de Ciencias Farmacéuticas en la Universidad de California, campus Irvine.

Además, lo que dice en el empaque tal vez también sea diferente de lo que hay dentro del producto, señaló Cohen. Por ejemplo, se ha descubierto que muchos suplementos que se usan en los deportes y para bajar de peso están adulterados con sustancias químicas o medicamentos ocultos.

Al comprar suplementos en Estados Unidos, hay que buscar el sello de certificación de alguna organización confiable, como la Farmacopea de Estados Unidos (U.S. Pharmacopeia) o la NSF, las cuales verifican que los productos contienen los ingredientes que dice en la etiqueta.

Debido a que los suplementos pueden interactuar con ciertos fármacos, siempre hay que consultar al médico antes de tomar alguno, explicó Jafari. Por ejemplo, la vitamina K puede interactuar con los medicamentos para diluir la sangre, y la hierba de San Juan puede interferir con los antidepresivos y los anticonceptivos.

Finalmente, de acuerdo con Manson, no debemos esperar que los suplementos sustituyan a una buena alimentación y a la actividad física.

“No existe ninguna píldora mágica que garantice una buena salud”, dijo.

Fuente: New York time

Medicamentos con alto contenido en sodio que pueden afectar la salud cardiovascular

Existen medicamentos compuestos de sodio que aumentan la presión arterial y pueden afectar a la salud cardiovascular. De acuerdo con los resultados obtenidos se puede decir que el aporte de sodio a partir de los medicamentos en la población hipertensa puede afectar a la PA y generar una intensificación de la farmacoterapia antihipertensiva, comportando una cascada terapéutica y un riesgo de aumento de efectos adversos no deseables.

La OMS recomienda consumir no más de 2,000 miligramos de sodio al día; sin embargo, esta es una cantidad que la población suele superar constantemente, lo que aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedades cardiovasculares.

Gran parte de la ingesta de sodio es atribuida a los alimentos que forman parte de nuestra dieta, pues este es un mineral que se encuentra presente en casi todos los alimentos, especialmente en los encurtidos, enlatados, la salsa soya, el queso y los condimentos.

A pesar de esto, un reciente estudio realizado por expertos de las universidades de Dundee y Londres (Reino Unido) y publicado en la revista British Medical Journal, reveló que el uso de ciertos medicamentos también influye en la ingesta total de sodio y, por ende, no pueden ser consumidos por personas hipertensas, según La Razón.

Medicamentos prohibidos para hipertensos por su contenido de sodio

De acuerdo con El Mundo, los autores del estudio indicaron que el consumo medio de sodio proveniente únicamente de los fármacos fue de 106,8 nmol/día, una cantidad mayor a la recomendada para la ingesta a través de la dieta, que es de 104 nmol/día.

También se identificó que los medicamentos prohibidos para hipertensos, debido a su alto contenido de sodio, incluyen las tabletas efervescentes de calcio y zinc y de AINES como el diclofenac, ibuprofeno, Aspirina, el paracetamol solubles y la metoclopramida.

La ingesta de estos medicamentos proporciona cantidades elevadas de sodio que, sumadas a las obtenidas con la alimentación diaria, aumentan en un 28% el riesgo de sufrir hipertensión y otros problemas cerebrovasculares.

Además, las personas que tomaban estos medicamentos “tenían un 16% más de riesgo de sufrir un ataque al corazón, un infarto cerebral o una muerte por accidente cardiovascular”, según SINC.

Por supuesto, los autores indican que aún falta investigar mucho más sobre la relación del sodio de los fármacos con este tipo de condiciones de salud, pero que hasta ahora estos han sido unos resultados bastante significativos.

Fármaco reduce en casi un 100% un factor de riesgo de enfermedad cardíaca

Se estima que hay más de 1.400 millones de personas con enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas con niveles elevados de Lp(a) en todo el mundo.

La lipoproteína (a) o Lp(a) es un importante factor de riesgo de enfermedad cardíaca. Ahora, un ensayo de fase 1 muestra que una dosis única de un fármaco logra reducciones superiores al 94% en sangre de la lipoproteína (a). Además, los resultados presentados en American Heart Association y publicados en la revista 'JAMA', se prolangan en el tiempo, casi un año.

La Lp (a) se genera en el hígado y tiene similitudes con el LDL, también conocido como lipoproteína de baja densidad o «colesterol malo». A diferencia de otros tipos de partículas de colesterol, los niveles de Lp(a) están determinados genéticamente en un 80-90%. La estructura de la partícula de Lp(a) es responsable de la placa en las arterias, lo que aumenta considerablemente el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.


La Lp(a) es un factor de riesgo independiente para las enfermedades cardiovasculares. El nivel de Lp(a) que se encuentra en la sangre de una persona está determinado genéticamente. Esto significa que a diferencia de otros factores de riesgo cardíacos, la Lp(a) no se puede modificar por la dieta o el ejercicio. Su nivel de Lp(a) es el mismo a los 5 años que a los 45 años.

Aunque existen terapias efectivas para reducir el riesgo de enfermedad cardíaca al reducir el colesterol LDL y otros lípidos, actualmente no existen tratamientos farmacológicos aprobados para reducir la Lp(a).

En este nuevo trabajo, los participantes que recibieron una inyección de lepodisirán tuvieron niveles de lipoproteína(a) reducidos con la dosis máxima hasta un 96% en dos semanas y mantuvieron las cifras más de un 94% por debajo del valor inicial durante 48 semanas.

En el ensayo, participaron 48 pacientes en EE. UU. y Singapur con una edad promedio de 47 años. Los investigadores estudiaron seis dosis diferentes y un placebo, todos los cuales se administraron mediante inyecciones. Los participantes fueron monitorizados durante hasta 48 semanas después de la administración.

El fármaco es un agente terapéutico de ARN de interferencia (ARNip) que bloquea el ARN mensajero necesario para fabricar un componente clave de la lipoproteína (a) en el hígado.

Más de 1.400 millones de personas

Los hallazgos añaden lepodisirán a la creciente lista de terapias que podrían ser tratamientos prometedores para las enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas en personas con niveles elevados de Lp(a), que se estima que afecta a 1.400 millones de personas en todo el mundo.

«Estos resultados demuestran que esta terapia era bien tolerada y produjo reducciones de muy larga duración en la Lp(a), un importante factor de riesgo que conduce a ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y estenosis aórtica», afirma el autor principal, Steven Nissen, del Instituto del Corazón, Vascular y Torácico de la Clínica Cleveland (EE.UU.).

Las concentraciones plasmáticas máximas de Lp(a) se redujeron en un 49% con respecto a los niveles iniciales para la dosis de 4 mg y hasta un 96% para la dosis de 608 mg frente a una disminución del 5% para el placebo. No se observaron problemas de seguridad y el único problema de tolerabilidad fueron reacciones leves en el lugar de la inyección.

«A pesar de la fuerte evidencia de la importancia de la Lp(a) elevada como factor de riesgo de enfermedad cardíaca, el tratamiento efectivo ha sido difícil de alcanzar -afirmó Nissen. Este enfoque de tratamiento da esperanza al 20% de la población mundial que tiene niveles elevados de Lp(a)».

Fuente: ABC.es

Efectos secundarios por tomar demasiado diclofenac

Su uso prolongado puede favorecer los ataques cardiacos y los accidentes cerebrovasculares

 

Como todo, el exceso o la falta de algo, ocasiona problemas. La clave, cuando hablamos de medicamentos y drogas, es tomar la dosis justa. Por eso el diclofenac es un analgésico muy popular, porque puede reducir inflamaciones y dolores de forma rápida y eficaz, sin embargo, tomarlo por mucho tiempo puede elevar el riesgo de un ataque cardíaco.

Una nueva investigación publicada en la revista especializada The BMJ, afirma que este medicamento puede tener potenciales riesgos cardíacos, cita el portal especializado SuMedico.com.

Así es que se comprobó que las personas que usan diclofenac tienen más riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, en comparación con las personas que toman antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

El equipo de investigadores, liderado por Morten Schmidt en el Hospital Universitario de Aarhus en Dinamarca, examinó los riesgos cardiovasculares del inicio del tratamiento con diclofenac y lo compararon con otros AINE tradicionales y con paracetamol. “El diclofenac presenta un riesgo para la salud cardiovascular en comparación con el no uso, el uso de paracetamol y de otros antiinflamatorios no esteroideos tradicionales”, se lee en la publicación.

Si ya se padecen problemas cardiovasculares, podrían agravarse si se toma de forma excesiva o sin una recomendación médica. Otro de los efectos secundarios del diclofenac también se asoció con un aumento en la tasa de muerte cardiaca y un mayor riesgo de hemorragia digestiva alta en comparación con otros analgésicos como ibuprofeno o paracetamol.

“Es hora de reconocer el riesgo potencial para la salud del diclofenac y reducir su uso. No debe estar disponible sin receta y cuando se prescriba, debe ir acompañado de una referencia frontal apropiada que advierta sobre sus riesgos potenciales”, advierte el estudio.

Esto no quiere decir que este analgésico sea un medicamento malo, puede ser necesario en determinados pacientes para el tratamiento del dolor y la inflamación a pesar de los efectos secundarios. Sin embargo, tomando en cuenta los riesgos cardiovasculares y gastrointestinales, lo ideal es evitar los tratamientos con diclofenac y probar antes otras opciones de analgésicos o AINES.

De residuos del maracuyá obtienen compuestos que previenen enfermedades

El ingeniero agroindustrial Mauricio Cardona, de la Universidad Nacional de Colombia (U.N.) Sede Palmira, explica que los compuestos bioactivos que se obtienen poseen potencial para neutralizar radicales libres, moléculas inestables y activas hacia reacciones químicas que generan estrés oxidativo en el organismo humano.



“En frutas como el maracuyá, gran parte de estas sustancias se queda en los residuos, pese a que estas podrían ayudar a prevenir enfermedades como cáncer, inflamación crónica, degeneración muscular y cardiovascular, además de otras enfermedades degenerativas”, asegura el investigador Cardona.

Su trabajo, dice, puede servir como insumo para introducir bioactivos en alimentos por medio de métodos que optimicen su potencial antioxidante, como la encapsulación.

Para extraer los bioactivos de las semillas se implementaron dos metodologías establecidas en el aprovechamiento de los residuos de maracuyá: la extracción, tanto con fluidos supercríticos como asistida por ultrasonido. “La mayoría de las investigaciones solo aplican alguna de las dos metodologías. Lo que hacen es obtener aceites de las semillas y dejar la masa resultante como residuo. Nosotros utilizamos esa masa para extraer los compuestos”, describe.

Primero se dejaron las semillas en un proceso de secado para después molerlas y llevarlas a un equipo de fluidos supercríticos, en el cual se realiza la extracción a través de dióxido de carbono en estado supercrítico, que arrastra y separa los aceites. Después de esta fase, la harina desengrasada que queda pasa al equipo de extracción asistida por ultrasonido, donde entra en contacto con una mezcla de etanol-agua, que funciona como solvente.

Maracuyá. (Foto: UN)

“Cuando la harina desengrasada entra en contacto con el solvente, en el reactor del equipo se introduce una sonda de ultrasonido generando ondas mecánicas de baja frecuencia que favorecen el proceso de extracción de fenoles y antioxidantes”, relata el ingeniero Cardona.

Para poder establecer las condiciones óptimas del proceso de extracción se hicieron alrededor de 40 experimentos, a partir de los cuales se elaboraron modelos estadísticos para optimizar la obtención de los compuestos bioactivos

El estudio “El maracuyá en Colombia,” realizado por el Gobierno y la Corporación Centro de Desarrollo Tecnológico de las Pasifloras de Colombia, proyecta que para 2020 habrá 20.500 hectáreas cosechadas de maracuyá en el país, con una producción de 615.000 toneladas al año. Esta actividad, dice el estudio, genera empleo para cerca de 6.500 familias en el país.

Según explica el investigador Cardona, las semillas representan entre el 6 y el 12 % de la masa total de la fruta del maracuyá, según la variedad. “Es un residuo que no se aprovecha en Colombia de manera correcta. Se aplica para abono o para la alimentación de animales, cuando gran parte de los bioactivos de la fruta se encuentran en la semilla”, advierte.

Esta investigación, que duró más de un año, fue galardonada como “Mejor trabajo de grado” de la carrera de Ingeniería Agroindustrial de la U.N. en 2017. El estudio se llevó a cabo con recursos del Sistema de Información de la Investigación, Extensión y Laboratorios Hermes, destinados para el proyecto “Extracción de compuestos bioactivos a partir de residuos agroindustriales de chontaduro y maracuyá usando técnicas verdes de extracción”. 

Fuente: UN/DICYT

Según reciente estudio, Suplementos vitamínicos y minerales no tienen ningún efecto

Los suplementos vitamínicos y minerales no afectan la salud de una persona ni para bien ni para mal, según reveló un estudio de cinco años.

Los investigadores se sorprendieron con los resultados de este estudio: ellos esperaban encontrar al menos algún indicio de que esos tratamientos de pastillas o comprimidos de vitaminas y minerales eran beneficiosos para la salud.

Según una compleja investigación que se realizó entre 2012 y 2017, los suplementos más consumidos, vitamina C, vitamina D, calcio y multivitamínicos, no hicieron nada para prevenir ataques cardíacos, derrames cerebrales, enfermedades cardiovasculares o incluso la muerte.

“Nos sorprendió encontrar tan pocos efectos positivos por parte de los suplementos más comunes que las personas consumen”, dijo el doctor David Jenkins, autor principal del estudio, en un comunicado. “Nuestra investigación encontró que si deseas usar multivitaminas, vitamina D, calcio o vitamina C, estas no hacen daño, pero tampoco hay ninguna ventaja aparente”, agregó.

El estudio, publicado en el Journal of the Amercian College of Cardiology, demostró un beneficio relativamente pequeño en tomar ácido fólico y vitaminas B (reduciendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares y muerte), e incluso notaron un ligero riesgo al mezclar antioxidantes y niacina, que disminuye el colesterol pero puede elevar los niveles de azúcar en la sangre.

No hubo evidencia de que las vitaminas C y D, el calcio y el betacaroteno en comprimidos hicieran alguna diferencia para reducir el riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular o influenciar la longevidad, concluyó el estudio.
¿Qué significa todo esto para la salud?

Los autores del estudio quieren enfatizar algo interesante: el tratamiento de las deficiencias de micronutrientes es uno de los mayores logros de la medicina en los últimos 200 años. Sin embargo, se ha hecho creer a las personas que se pueden tomar como tratamientos preventivos, sin evidencia para respaldar eso, y se han vuelto cada vez más comunes las promesas de las marcas de mejoras a la salud general y longevidad, algo que -de nuevo- no tiene sustento científico.

La conclusión es que no hay atajos para tener una vida saludable más que tener una dieta correcta y actividad física suficiente. Toma suplementos para cualquier deficiencia de micronutrientes que tenga según las recomendaciones de tu médico, pero si alguien te vende los beneficios integrales de las vitaminas que ya son fácilmente accesibles, es más probable que tengan un mayor interés en tu bolsillo que en tu salud.

Nuevas y mejores terapias para el ictus

Los pacientes que sufren un ictus pueden ver como aumentan las opciones de tratamiento para esta devastadora enfermedad.

Cuatro estudios que se publican hoy tres revistas internacionales pueden suponer un nuevo avance en el tratamiento y prevención de los efectos que produce un infarto cerebral o ictus.

La revista «The New England Journal of Medicine» publica dos estudios que puede suponer un importante cambio en el manejo de las personas que han experimentado un ictus. En el primero de los estudios, se demuestra que la combinación de clopidogrel y aspirina en aquellas personas que ha experimentado un derrame cerebral leve o un accidente cerebrovascular isquémico transitorio puede reducir el riesgo de tener un accidente cerebrovascular mayor en los siguientes 90 días.

El estudio, realizado sobre 4.881 adultos en 10 países –entre ellos España- que sufrieron este tipo de evento mostró que las personas que fueron tratadas con esta combinación tenían un riesgo de 25% menor de sufrir un accidente cerebrovascular, ataque cardíaco o muerte por trombos sanguíneos dentro de los tres meses posteriores al primer incidente, en comparación con aquellos que tomaron aspirina solo.

«El estudio nos proporciona evidencia sólida de que podemos usar esta combinación de medicamentos para prevenir accidentes cerebrovasculares en las personas de mayor riesgo, pero no sin cierto riesgo de sangrado», señala el autor principal Clay Johnston, de la Universidad de Texas en Austin.

Tanto el accidente cerebrovascular leve como el isquémico transitorio son señales de que advierten que una persona tiene entre un 3 y un 15 por ciento de posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular más grave en los próximos tres meses. El accidente cerebrovascular leve es aquel que produce síntomas leves e inadmisibles. El TIA, a menudo llamado mini ictus, está causado por un bloqueo temporal en un vaso sanguíneo al cerebro que a menudo se disuelve o se desaloja por sí solo para detener los síntomas.
Tanto el accidente cerebrovascular leve como el isquémico transitorio son señales de que advierten que una persona tiene entre un 3 y un 15 por ciento de posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular más grave en los próximos tres mese

El estudio también mostró un pequeño aumento en el riesgo de hemorragia en el grupo de clopidogrel-aspirina en comparación con el grupo de aspirina solo. Por cada 1,000 pacientes tratados con la combinación, se esperarían cinco hemorragias adicionales, pero con 15 accidentes cerebrovasculares menos y otros eventos isquémicos mayores. Debido a que los eventos hemorrágicos son generalmente reversibles, el beneficio general es mayor que el riesgo para la mayoría de los pacientes, afirma Johnston.

«Los resultados de este ensayo internacional, sumados a los de investigaciones previas, proporcionan evidencia para apoyar el uso de clopidogrel más aspirina durante 90 días entre pacientes con accidente cerebrovascular isquémico leve y TIA de alto riesgo tratados en 12 horas», afirma Ralph. Sacco, de la Universidad de Miami. En su opinión, «es probable que este ensayo cambie el manejo de estos pacientes, ya que la mayoría de los médicos y pacientes generalmente están dispuestos a aceptar un mayor riesgo de hemorragia para compensar el impacto incapacitante de un accidente cerebrovascular».
Despertar

El otro estudio, publicado también en «The New England Journal of Medicine», podrían ayudar a tratar mejor a los pacientes con accidente cerebrovascular, especialmente para estos pacientes que no saben cuándo comenzó su ictus y que no son adecuados para el tratamiento anticoagulante, ya que solo puede usarse unas pocas horas después de que comienzan los síntomas, solo después de las 4 horas posteriores al inicio de los síntomas. Estos pacientes, un 20% de las personas, sufren un ictus son catalogados de inicio desconocido o ‘despertar’; es decir, sufren los síntomas cuando se despiertan por la mañana.

El descubrimiento forma parte del ensayo WAKE-UP, un importante estudio europeo liderado en el Reino Unido por la Universidad de Glasgow, y que también cuenta con participación española. Los investigadores descubrieron que los médicos podían seleccionar qué pacientes se beneficiarían del tratamiento anticoagulante basándose en la información obtenida por dos escáneres MRI diferentes. La información muestra con precisión cuándo comienza un accidente cerebrovascular, permitiendo así el tratamiento para muchos pacientes que actualmente no pueden recibirlo.El tratamiento farmacológico anticoagulante es efectivo solo en las primeras horas después de un ataque cerebral

«El tratamiento farmacológico anticoagulante es efectivo solo en las primeras horas después de un ataque cerebral. Por lo que hasta ahora no ha sido posible tratar a los pacientes cuando el accidente cerebrovascular ocurre durante el sueño, por ejemplo. Esto involucra a 1 de cada 5 personas afectadas por un derrame cerebral», explica Keith Muir, coordinador del ensayo en el Reino Unido.

«El estudio WAKE-UP debería aumentar significativamente las oportunidades de tratamiento en el accidente cerebrovascular», añade Muir.

Por otro lado, los pacientes con ictus causado por hemorragia cerebral (hemorragia intracerebral) pueden beneficiarse al recibir un medicamento actualmente utilizado para tratar la pérdida de sangre por traumatismos graves y hemorragias después del parto. Los hallazgos, publicados en «The Lancet» y dirigido por expertos de la Universidad de Nottingham, muestran que administrar ácido tranexámico (TXA) a personas que habían experimentado hemorragia intracerebral reducía el número de muertes en el los primeros días después del accidente cerebrovascular. También desveló que tanto la cantidad de sangrado en el cerebro como el número de complicaciones graves asociadas eran menores en los pacientes que habían recibido el tratamiento con TXA.

Sin embargo, el ensayo no encontró diferencias en el número de personas que quedaron discapacitadas o que habían muerto a los tres meses de su accidente cerebrovascular (el resultado primario del estudio). Los investigadores creen que se necesitan más estudios en grupos más grandes de pacientes para que puedan comprender completamente los beneficios potenciales.El enfoque podría sentar las bases para nuevas terapias que prevengan mejor las complicaciones neurológicas en los pacientes con accidente cerebrovascular

Por último, una investigación que se publica en «Science Translational Medicine» y realizada en la Universidad de Carolina del Sur (EE.UU.) presenta una nueva terapia para el accidente cerebrovascular isquémico (causado por coágulos). Los investigadores, en un modelo preclínico, han descubierto que la inhibición de un componente clave del sistema inmune involucrado en la eliminación de microbios del cuerpo minimiza el daño al cerebro después del accidente cerebrovascular en de ratones.

Su enfoque mejoró la recuperación a largo plazo y demostró una ventana terapéutica más amplia en comparación con los métodos actuales, lo que sugiere que podría sentar las bases para nuevas terapias que prevengan mejor las complicaciones neurológicas en los pacientes con accidente cerebrovascular.

Los accidentes cerebrovasculares son una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo. Los tratamientos estándar se centran en restaurar el flujo sanguíneo cerebral para minimizar cualquier daño a largo plazo en el cerebro, pero estas intervenciones deben llevarse a cabo unos minutos después de que el accidente cerebrovascular sea efectivo. Tampoco previenen la inflamación en el cerebro, una complicación común después del accidente cerebrovascular que empeora la muerte celular neuronal.
B4Crry

En este nuevo estudio los investigadores pensaron que inhibir localmente el sistema del complemento (que forma parte del sistema inmune innato) podría salvar las neuronas estresadas e inhibir la inflamación dañina después de un accidente cerebrovascular. Así, diseñaron un compuesto llamado B4Crry que reconoce y se adhiere a las regiones cerebrales dañadas e impide que el sistema del complemento las ataque. Los ratones tratados con B4Crry mostraron una reducción de la inflamación y una mayor recuperación del aprendizaje espacial y la memoria 12 días después del accidente cerebrovascular en comparación con los controles, beneficios que se mantuvieron incluso cuando el tratamiento se retrasó hasta 24 horas después del accidente cerebrovascular.

Los autores examinaron tejido cerebral de tres individuos que sufrieron accidentes cerebrovasculares y encontraron que las muestras tenían niveles elevados de la proteína que es reconocida por B4Crry, lo que indica que el fármaco también podría ser efectivo en humanos.

Fuente: abc.es

La combinación de dos proteínas tiene un efecto regenerador y neuroprotector en el Parkinson

La enfermedad de Parkinson es la segunda patología neurodegenerativa más común en la actualidad. Las terapias actuales son principalmente sustitutivas y presentan problemas a largo plazo, por lo que el reto está en hacer un diagnóstico temprano y desarrollar terapias neuroprotectoras y neurorrestauradoras que permitan ralentizar o incluso revertir los síntomas de la enfermedad Trabajos realizados por el grupo LaNCE del Departamento de Neurociencias de la Facultad de Medicina y Enfermería, dentro de la tesis doctoral de Catalina Requejo, y en los que han intervenido los grupos de Neurofarmacología de la Facultad de Medicina y Enfermería y NanoBiocel de la Facultad de Farmacia, han documentado el efecto regenerador y neuroprotector de dos factores neurotróficos cuando se aplican de forma combinada.



El Parkinson a un trastorno motor, originado por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro. Estas neuronas son las células nerviosas que producen dopamina, un neurotransmisor que tiene un papel central en la modulación de los movimientos involuntarios.

La investigación llevada a cabo en la UPV/EHU (España) se ha desarrollado en un modelo experimental que permite reproducir diferentes estadios de la enfermedad de Parkinson. Los resultados mostraron que los cambios provocados por la dolencia no eran homogéneos en las diferentes regiones del cerebro afectadas. “La afectación se corresponde con la distribución anatómica específica de las neuronas dopaminérgicas y sus terminales”, indica la investigadora Catalina Requejo. Es decir, aquellas zonas de la sustancia negra en las que las neuronas dopaminérgicas tienen más conexiones con regiones que se mantienen íntegras se veían menos afectadas.

Tras confirmar que el modelo experimental servía para explorar los cambios morfológicos y funcionales que provoca la enfermedad, se aplicaron estrategias terapéuticas basadas en la liberación de factores neurotróficos. Estos factores son proteínas que favorecen el crecimiento, la plasticidad y la supervivencia celular y juegan, por tanto, un papel fundamental en la regulación de la función neuronal.

En concreto, se aplicaron dos factores: el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor derivado de las células gliales (GDNF). Estas moléculas se administraron embebidas en microesferas o en nanoesferas, más pequeñas aún que las anteriores, de un polímero biocompatible y biodegradable como es el ácido poli-láctico-co-glicólico (PLAG), lo cual permite su liberación de forma continua y gradual. Además, administraron los factores de manera combinada para determinar si juntos inducían un efecto sinérgico.

Tanto en la fase temprana como en la severa del modelo, los resultados fueron alentadores. La combinación del VEGF y GDNF no solo redujo significativamente la degeneración en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, sino que también indujo la formación de nuevas células y la diferenciación celular. Además, pudieron comprobar que había una mejora en las áreas donde proyectaban las fibras nerviosas de esta región. Para confirmar el efecto sinérgico y neurorregenerador de ambos factores, administraron una molécula que inhibe los receptores de los dos factores neurotróficos que estaban estudiando. “Las consecuencias sobre el sistema dopaminérgico eran aún peores, lo cual apoya los efectos beneficiosos y sinérgicos que ejercen el VEGF y el GDNF en la enfermedad de Parkinson”, concluye la investigadora.

Las secciones histológicas muestran diferentes grados de afectación o recuperación de la sustancia negra. Esta formación se tiñe para poner de manifiesto la enzima tirosina hidroxilasa (precursora de la dopamina), en grupos tratados con microesferas vacías (grupo control), con microesferas cargadas con VEGF (VEGF-MS), con microesferas cargadas con GDNF (GDNF-MS) y con microesferas cargadas con VEGF y GDNF de forma combinada (VEGF+GDNF-MS). La flecha indica la zona de la sustancia negra donde hay mayor regeneración (mayor positividad, marcaje más marrón) Corresponde con el grupo tratado con microesferas cargadas con VEGF y GDNF. Barra de escala= 1 mm. (Foto: UPV/EHU)

Por último, cabe destacar que los mejores resultados se obtuvieron cuando se administraron los factores embebidos en nanoesferas durante la fase temprana de la enfermedad replicada en el modelo. Todo ello refuerza la importancia del diagnóstico precoz y que “la nanotecnología podría ser una herramienta muy útil a la hora de administrar factores neurotróficos”, añade.

Estos trabajos, publicados en la prestigiosa revista científica Molecular Neurobiology, son el resultado de la tesis doctoral de Catalina Requejo. Licenciada en Biología por la UPV/EHU, realizó el doctorado con mención internacional en Neurociencias con la calificación de sobresaliente Cum laude en 2015. Su tesis doctoral, dirigida por José Vicente Lafuente, abordó el análisis morfo-funcional de los cambios que presenta un modelo experimental de Parkinson y los efectos de la administración de factores neurotróficos en dicho modelo. Tras una estancia predoctoral de 3 meses en Harvard Medical School en Boston, ha recibido una beca posdoctoral de dos años en el hospital Mount Sinai de Nueva York, donde llevará a cabo un estudio sobre los mecanismos moleculares y celulares implicados en la activación de la autofagia para la degradación de sinucleína. 

Fuente: UPV/EHU

Tomar mucho ibuprofeno y de forma prolongada reduce la fertilidad del hombre

París,  (EFE).- El ibuprofeno, uno de los antiinflamatorios más utilizados, puede afectar negativamente a la salud reproductiva de los hombres si se toma en dosis importantes y durante un periodo prolongado, advirtió el Instituto Nacional de la Salud y de la Investigación Médica de Francia (INSERM).

Esta es la conclusión de un equipo de investigadores del INSERM, con apoyo de otros del hospital universitario de Rennes, del instituto LABERCA de Nantes y de colegas daneses, que trabajaron con una muestra de 31 jóvenes de 18 a 35 años deportistas, que recurren con mucha frecuencia a este medicamento, ya que se puede obtener sin receta.

Tomar prolongadamente dosis importantes de ibuprofeno (1.200 miligramos al día durante 6 semanas) causa en los hombres jóvenes "efectos perturbadores endocrinos severos que conducen a un estado llamado 'hipogonadismo compensado'", señaló el INSERM en un comunicado.

Ese hipogonadismo compensado, que padecen de forma habitual en torno al 10 % de los hombres de edad avanzada, "se asocia generalmente a un aumento de riesgos tanto para la salud reproductiva como para la salud en general", añadió.

Cuando los participantes tomaron ibuprofeno, se elevaron "fuertemente" los niveles de hormona hipofisaria, que tiene un papel clave en el control de la producción de testosterona.

Otras experiencias han permitido demostrar que el medicamento inhibe una hormona producida por las células de Sertoli -la inhibina B- que regula la hormona folículo-estimulante.

Los autores de este estudio explicaron que recurrieron a deportistas porque los atletas utilizan "masivamente" el ibuprofeno como automedicación o "por la presión de su entorno profesional", ya que, entre otras cosas, no está prohibido por las reglas antidopaje.

El INSERM recordó que otros trabajos previos de sus investigadores ya habían puesto en evidencia "los efectos deletéreos potenciales de la aspirina y del paracetamol para el testículo adulto humano y del ibuprofeno para el desarrollo de los testículos durante la gestación".

Científicos logran producir anticuerpos humanos específicos en laboratorio

Washington, (EFE).- Un grupo de investigadores ha logrado un método para desarrollar rápidamente anticuerpos humanos específicos en el laboratorio que puede ayudar a combatir enfermedades infecciosas y otras como el cáncer, según un artículo divulgado hoy en la revista "Journal of Experimental Medicine".

Este hallazgo podría acelerar la producción de anticuerpos para tratar un amplio espectro de enfermedades y facilitar el desarrollo de nuevas vacunas, indicaron los científicos.

La investigación fue liderada por el doctor argentino Facundo Batista, del Francis Crick Institute de Londres.

"En particular, debería permitir la producción estos anticuerpos en un periodo de tiempo más corto in vitro y sin la necesidad de vacunación o donación de sangre de personas recientemente infectadas", apuntó Batista.

Actualmente, el método de desarrollo de vacunas implica la toma de muestras de la enfermedad y la creación de un antígeno mediante el crecimiento de los virus en células primarias, lo que supone conseguir estas muestras de donantes infectados y aislar luego el antígeno de las células usadas para crearlo.

Los investigadores liderados por Batista han logrado replicar este proceso en el laboratorio al producir anticuerpos específicos de estas células aislados de las muestras de sangre.

Sin embargo, y además del encuentro con un antígeno concreto, las células necesitan una segunda señal para empezar a desarrollar estos anticuerpos, algo que puede conseguirse por pequeños fragmentos de ADN llamados CpG oligonucleótidos, que activan una proteína llamada TLR9.

Para ello, los científicos consiguieron producir anticuerpos específicos gracias al tratamiento de células impregnadas con nanopartículas con CpG oligonucleótidos y el antígeno apropiado en unos pocos días en el laboratorio.

Como consecuencia, el procedimiento no depende de que los donantes hayan sido expuestos a estos antígenos previamente, y se logró como ejemplo generar anticuerpos contra el HIV desde células aisladas por pacientes sin HIV.

Un nuevo tratamiento para la diabetes enseña a las células inmunitarias descontroladas a comportarse.

Un 'educador de células madre' ofreció al menos 4 años de beneficio a algunas personas con diabetes tipo 1 o 2, según un estudio.

Un tratamiento que se dirige a las células inmunitarias rebeldes en las personas con diabetes tipo 1 o tipo 2 podrían ayudarlas incluso años más tarde, encuentra un nuevo estudio.

Para el tratamiento, los investigadores toman sangre de una persona con diabetes y separan las células del sistema inmunitario (los linfocitos). Exponen brevemente esas células a células madre del cordón umbilical de un bebé que no está emparentado. Entonces devuelven los linfocitos al cuerpo del paciente.

Los investigadores han denominado a este tratamiento "terapia de educación de células madre", porque al exponerse a las células madre, los linfocitos errantes parecen aprender de nuevo la forma en que deben comportarse.

"La terapia de educación de células madre es un método seguro" con una efectividad a largo plazo, dijo el autor líder del estudio, el Dr. Yong Zhao, científico asociado en el Centro Médico de la Universidad de Hackensack, en Nueva Jersey.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que ocurre cuando el sistema inmunitario del organismo ataca a las células beta del páncreas, que producen insulina. Esto deja a las personas con diabetes tipo 1 con poca o nada de insulina. Necesitan inyecciones de insulina para sobrevivir.

Hace mucho que los investigadores piensan que cualquier cura para la diabetes tipo 1 tendría que detener el ataque autoinmune, al mismo tiempo que se regeneran o trasplantan células beta.

Pero Zhao y su equipo desarrollaron un nuevo método para el problema: educar a las células inmunitarias que han estado destruyendo a las células beta de forma que dejen de atacar.

En la diabetes tipo 2, Zhao dijo que la disfunción de las células inmunitarias es responsable de la inflamación crónica que provoca la resistencia a la insulina. Cuando alguien es resistente a la insulina, las células de su cuerpo no pueden usar la insulina de forma adecuada para llevar el azúcar de los alimentos a las células con el fin de que la utilicen como energía. En lugar de ello, el azúcar se acumula en la sangre.

Los investigadores esperaban que la educación de las células madre ayudara a reducir la resistencia a la insulina en las personas con diabetes tipo 2.

En ensayos anteriores, el tratamiento se mostró significativamente promisorio con los datos recogidos en hasta un año. Los investigadores también mostraron que el tratamiento era seguro.

El estudio actual observó los datos recogidos durante cuatro años sobre 9 pacientes con diabetes tipo 1 en China.

Para ver qué tan bien funciona el tratamiento, los investigadores midieron el péptido C, un fragmento de proteína que es un producto secundario de la producción de insulina.

Dos personas con diabetes tipo 1 que recibieron un tratamiento de educación de células madre poco después del diagnóstico (cinco y ocho meses después) seguían teniendo una producción normal del péptido C y no necesitaban insulina cuatro años después de un solo tratamiento.

Otra paciente de diabetes tipo 1 había tenido la enfermedad durante cuatro años cuando recibió el tratamiento. De cualquier forma tuvo mejora en los niveles de péptido C, pero no se consideró en remisión. Las demás seis personas con diabetes tipo 1 experimentaron reducciones en los niveles de péptido C con el tiempo. Los autores del estudio dijeron que esto sugiere que quizá se necesite más de un tratamiento.

"Como fue un primer ensayo, los pacientes solo recibieron un tratamiento. Ahora sabemos que es muy seguro, así que los pacientes pueden recibir dos o tres tratamientos", planteó Zhao.

Los investigadores también observaron a seis pacientes con diabetes tipo 2 grave de larga duración (de 15 a 24 años). Encontraron que un tratamiento ayudó a cuatro pacientes a lograr unos niveles normales de péptido C y a mantenerlos durante el seguimiento de cuatro años.

"En cuatro de los pacientes con diabetes tipo 2, el péptido C es muy estable tras un tratamiento", dijo Zhao.

Además de ayudar a las personas con diabetes, Zhao dijo que el tratamiento también podría ayudar en otras enfermedades autoinmunes. Éstas podrían incluir la alopecia areata (que provoca una pérdida significativa y repentina del cabello), el lupus, la tiroiditis de Hashimoto, y el síndrome de Sjogren, dijo.

Julia Greenstein, vicepresidenta de investigación sobre descubrimientos de la JDRF (que antes se conocía como Juvenile Diabetes Research Foundation), dijo que Zhao y su equipo han mostrado que "las plaquetas parecen tener un efecto directo en las células beta", ayudando de alguna forma a las células beta.

"Esta investigación es interesante, pero hay que reproducirla", comentó.

Tanto Zhao como Greenstein anotaron que la diabetes parece ser ligeramente distinta en las poblaciones chinas, respecto a las occidentales. Así que no está claro si este tratamiento sería igual de beneficioso en personas de ascendencia europea.

Para averiguarlo, Zhao planifica realizar un ensayo clínico sobre el nuevo tratamiento en personas con diabetes tipo 1 en el Centro Médico de Hackensack.

El estudio aparece en una edición reciente de la revista Stem Cells Translational Medicine.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor

Algunos medicamentos para la próstata podrían resultar nocivos

Los medicamentos basados en hormonas se vinculan con unos niveles más altos de azúcar en la sangre y de colesterol 'malo' en un pequeño estudio

Unos populares fármacos basados en las hormonas para tratar el agrandamiento de próstata podrían aumentar el riesgo de diabetes tipo 2, enfermedad cardiaca o accidente cerebrovascular (ACV) de un hombre, sugiere un nuevo estudio.

Un grupo de hombres alemanes que tomaron el medicamento Avodart (dutasterida) durante tres años acabaron con unos niveles más altos de azúcar en la sangre y de colesterol que los hombres que tomaron otra clase de medicamento para la próstata que no afecta a las hormonas masculinas, informan los investigadores.

"Nuestro pequeño estudio sugiere que en realidad hay efectos adversos en la función metabólica al tomar estos medicamentos que no se habían reportado antes", apuntó el investigador líder, Abdulmaged Traish, profesor de urología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston.

Pero el Dr. Ashutosh Tewari, catedrático de urología en la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York, dijo que los nuevos hallazgos contradicen ensayos clínicos anteriores sobre el fármaco, y que no ameritan un cambio en el uso en este momento.

Aun así, Traish cree que los urólogos deben hablar sobre estos nuevos resultados con los pacientes antes de recetar Avodart u otro medicamento basado en hormonas para la próstata, llamado Proscar (finasterida). Ambos están en la clase de medicamentos conocida como inhibidores de la 5-alfa-reductasa.

"Deben tener una conversación clara, abierta y honesta con sus pacientes", planteó Traish. "Este medicamento podría provocar algunos de esos problemas".

Pero según Tewari, "es un hallazgo interesante que es un poco distinto de los grandes estudios 'controlados'. Hay que estudiarlo con un grupo más grande de pacientes de forma prospectiva".

La asociación observada en el estudio no prueba una relación causal.

La próstata es una glándula del tamaño de una nuez que rodea la uretra en el lugar en que se conecta con la vejiga. La próstata produce un fluido que es un ingrediente del semen, y es esencial para la fertilidad masculina. Pero a medida que los hombres envejecen, la próstata tiende a agrandarse, presionando a la uretra y dificultando la micción.

Avodart reduce la producción de la dihidrotestosterona (DHT), una hormona vinculada con el agrandamiento de la glándula prostática. El tratamiento con Avodart puede hacer que la próstata de un hombre se encoja en más o menos de un 18 a un 20 por ciento, anotó Traish.

"Los hombres orinan un poco mejor", dijo Traish. "No tiene que estar una hora y media en el baño en el aeropuerto".

Pero la DHT también tiene un rol importante en la función de otros órganos, en particular el hígado, apuntó Traish. A él y a sus colaboradores les preocupa que reducir la DHT podría tener otros efectos desconocidos en la salud.

Para examinar el tema, el equipo de Traish revisó los expedientes de 460 hombres tratados en el consultorio de un solo urólogo por agrandamiento de próstata en Alemania.

La mitad de los hombres recibieron una receta de Avodart para tratar su problema, y a la otra mitad se les recetó Flomax (tamsulosina). Flomax, de la clase de fármacos conocida como alfa bloqueantes, no afecta a las hormonas, sino que funciona al hacer que el tejido muscular liso de la próstata se relaje, dijo Traish.

Los investigadores siguieron a todos los hombres durante 36 a 42 meses, realizando análisis de sangre y evaluando el tamaño y la función de la próstata.

Avodart se vinculó con un aumento continuo en los niveles de azúcar en la sangre entre los hombres que recibieron el fármaco, mientras que los hombres que tomaron Flomax no experimentaron tal aumento, dijeron los autores de estudio.

Además, el tratamiento a largo plazo con Avodart se vinculó con un aumento en los niveles de colesterol LDL "malo" en los hombres, encontraron los investigadores. Los hombres que tomaron Flomax experimentaron un aumento más pequeño pero significativo en sus niveles de colesterol LDL, pero también experimentaron un aumento en los niveles de colesterol HDL "bueno", mostraron los hallazgos.

Basándose en sus hallazgos, Traish dijo que se inclinaría por recetar Flomax primero en lugar de un fármaco para la próstata basado en hormonas.

"Preferiría que mi paciente probara con algo más seguro, y si le funciona, que continúe", dijo Traish.

Tewari anotó que los ensayos clínicos que encontraron que el Avodart era efectivo para tratar la próstata agrandada no mostraron ninguno de esos otros problemas metabólicos.

En esos ensayos clínicos, los hombres fueron asignados a Avodart al azar, dijo Tewari. A los hombres de este nuevo estudio no se les asignó un medicamento al azar, sino que se les permitió elegir su tratamiento tras hablar con un médico.

El nuevo estudio tampoco comparó a los hombres que tomaban Avodart con un grupo de control que tomara un placebo, y utilizó datos pasados en lugar de un experimento completamente nuevo, siguió Tewari.

"Es interesante, pero debe ser verificado en un ámbito controlado con un grupo más grande de pacientes", explicó Tewari. "Ahora mismo, la significación clínica de este estudio no me impresiona demasiado".

El estudio aparece en una edición reciente en línea de la revista Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor

OMS alerta contra gonorrea resistente a antibióticos

La Organización Mundial de la Salud (OMS), alertó contra una creciente resistencia de la gonorrea a los antibióticos conocidos.

La OMS dice que cepas intratables de superbacterias de gonorrea parecen estar propagandose por medio de la actividad sexual.

La Organización cita estudios que han revelado "una muy seria situación" respecto a formas de la enfermedad que son altamente resistentes a las medicinas conocidas para tratarla. Los expertos de la OMS dicen que solo es cuestión de tiempo antes de que los antibióticos que se usan contra la gonorrea no funcionen.

"La gonorrea es un virus muy inteligente" dijo Teodora Wi, una especialista en reproducción humana que trabaja con la agencia de salud de la ONU en Ginebra. "Cada vez que uno introduce un nuevo tipo de antibiótico para tratarlo, el virus desarrolla resistencia".

La OMS calcula que unos 78 millones de personas son infectadas cada año por la gonorrea, una enfermedad sexual que puede afectar los genitales, el recto y la garganta.

La infección, que en muchos casos no presenta síntomas, puede causar inflamación de la pelvis, embarazo ectópico e infertilidad, así como un mayor riesgo de VIH.

Wi, quien dio los detalles de dos estudios sobre gonorrea -publicados en la revista PLOS Medicine- durante una conferencia telefónica con periodistas, dijo que una de las investigaciones documentó tres casos específicos, en Japón, Francia y España, de pacientes con cepas de gonorrea contra las cuales no hubo antibiótico efectivo.

"Estos son casos que pueden infectar a otros. Pueden ser transmitidos", dijo la especialista. "Y esos casos pueden ser solo la punta del témpano, ya que los sistemas para diagnosticar y reportar las infecciones no tratables no existen en los países de menores ingresos donde la gonorrea es de hecho más común".

El programa de la OMS para monitorear las tendencias de la gonorrea resistente a los antibióticos encontró que un estudio de 2009 a 2014 mostraba una extensa resistencia a la ciprofloxacina, la medicina más usada en principio para tratar la enfermedad, también una mayor resistencia a los antibióticios de la categoría azytromicina, y la resistencia a tratamientos de última instancia conocidos como cefalosporinas de amplio espectro (ESCs por sus siglas en inglés).

En la mayoría de los países los ESCs son el único antibiótico que sigue siendo efectivo contra la gonorrea. Sin embargo, 50 países han reportado resistencia a ellos.

Manica Blasegaram, director de Global Antibiotic Research and Development Partnership, dijo que la situación es sombría y que hay una "urgente necesidad" de nuevas medicinas.

Sin embargo, esa posibilidad es muy débil porque existen solo tres potenciales nuevos fármacos en desarrollo contra la gonorrea y no hay garantía de que ninguna sea efectiva en la última etapa de las pruebas clínicas.

"Necesitamos urgentemente aprovechar las oportunidades que tenemos con las medicinas existentes y las que se están desarrollando", dijo Blasegaram. "Cualquier tratamiento nuevo que se desarrolle debe ser accesible a todo el que lo necesita, asegurándose de usarlo adecuadamente para que la resistencia al fármaco sea demorada tanto como sea posible", agregó.

Encuentran el origen de la resistencia a los antibióticos

La lucha contra las superbacterias puede parecer el título de una película mala de ciencia ficción. Y sin embargo es una estrategia muy importante para la medicina moderna. 

Cada vez hay más bacterias resistentes a los antibióticos, lo que hace más complicado combatir las infecciones que provocan estos microorganismos. La solución pasa por encontrar el origen de los genes que proporcionan la resistencia. Pero decirlo es una cosa, y hacerlo otra muy distinta.

De hecho, ha costado más de treinta años dar con estos genes. Que estaban donde todo el mundo asumía que estarían: en las mismas bacterias que producen los antibióticos. Más de tres de cada cuatro antibióticos que se emplean para tratar seres humanos provienen de un grupo de bacterias conocido como Actinobacterias.

Estos microorganismos generan antibióticos para protegerse a sí mismos. Y para mejorar su supervivencia, claro. Producen sustancias que acaban con otras bacterias, lo que les deja más libres para poder crecer y reproducirse.

Pero también deben protegerse. Es obvio: no pueden “soltar venenos” en su entorno si no cuentan con un “antídoto”. No tendría mucho sentido y sería peligroso para sí mismas. Así que cuentan con genes que les permiten inmunizarse frente a los antibióticos.

Que todo esto es completamente lógico no se puede dudar. Pero ha costado décadas demostrarlo, y cuando se ha conseguido han surgido sorpresas. Como por ejemplo, que algunos de esos genes sean iguales secuencia por secuencia con los que tienen bacterias patógenas. Iguales al 100%, sin que exista diferencia.

¿Cómo es posible esto? Porque no tiene mucho sentido que las Actinobacterias generen antibióticos para protegerse de otras bacterias, tengan que dar con soluciones para que sus “armas” no las afecten… y compartan sus defensas con sus atacantes.

Realmente no lo hacen, no comparten sus genes. En realidad, las bacterias patógenas “se los roban”. El mecanismo se acaba de descubrir, y reciben el nombre de carry back.Está relacionado con el “sexo bacteriano” o conjugación, y es muy interesante y curioso.

La mayoría de las bacterias patógenas pertenecen al grupo de las Gram-negativas. Estas bacterias, entre otras características, tienen la de la conjugación: pueden compartir genes entre ellas, incluso entre especies distintas. Una bacteria, la donadora, inyecta parte de su genoma en una segunda bacteria, que recibe algunos genes que integra en su genoma.

Pero no sólo lo hacen entre Gram-negativas. También pueden introducir su genoma en una Actinobacteria. En este caso funciona más como una infección. Entra en la célula, reconoce secuencias concretas, y se integra en ese lugar. Las secuencias que reconoce son las que marcan los genes de resistencia a antibióticos.

De momento, los genes de resistencia permanecen en la célula que los ha creado. Hasta que esta muere, y libera su ADN al medio. Entonces las bacterias Gram-negativas localizan sus genes, los que inyectaron en la Actinobacteria, que ahora contienen los genes de resistencia a los antibióticos. Mediante mecanismos moleculares los introducen dentro de sus células, los integran en su genoma, y a partir de ese momento pueden compartirlos con otras Gram-negativas.

Así que ya se sabe de dónde viene la resistencia a antibióticos, y cómo lo consiguen las bacterias patógenas. Pero ¿nos sirve de algo? Tal y como explican los investigadores, al conocer estos dos mecanismos se pueden diseñar tratamientos más especializados e incluso diseñar antibióticos para los que no exista resistencia. Y eso sí sería un gran avance.

El abuso de medicinas contra la diarrea

Los consumidores que abusan de esta sustancia buscan alcanzar efectos similares a la heroina con dosis que superan los 300 miligramos en una sola ingesta.



Autoridades federales de la salud investigan algunas muertes ocurridas por sobredosis de medicinas comunes para controlar la diarrea, una extraña manifestación del problema sobre abuso de drogas que afecta a Estados Unidos.

El ingrediente primario en las prescripciones de este tipo de medicinas que se encuentran fácilmente para la venta en los mostradores es el imodium.

La dosis recomendada está en el rango, entre ocho y 16 miligramos al día, pero los consumidores que abusan de esta sustancia buscan alcanzar efectos similares a la heroina con dosis que superan los 300 miligramos en una sola ingesta.

La Administración de Medicinas y Alimentos (FDA) alertaron a los doctores y pacientes que la medicina puede causar potencialmente problemas mortales del corazón cuando se toma más de la dosis recomendada.

La agencia del gobierno ha recibido 31 reportes de personas hospitalizadas debido a problemas del corazón, que incluye 10 muertes en los últimos 39 años vinculados a la sobredosis de este tipo de ingredientes.

El reporte recomienda restringir la venta en mostradores de medicinas para controlar y aliviar la diarrea similar como se hace con otras medicaciones que fácilmente se pueden utilizar y abusar su consumo, como la seudoefedrina,un descongestionante que puede ser procesado y convertirse en metanfetamina.

La FDA estudia otras medidas a nivel nacional para frenar la sobredosis de medicamentos especialmente de los narcóticos llamados opioides.

Asma: ¿Cómo se utiliza un inhalador?

 (EUROPA PRESS) - Solamente el 9 por ciento de los pacientes con asma en España utiliza su inhalador correctamente. No seguir la terapia prescrita por el médico puede provocar un aumento de la mortalidad y morbilidad, así como un mayor uso de los servicios y recursos sanitarios, según señalan expertos con motivo del Día Mundial del Asma que se celebra el próximo 3 de mayo.


QUIRON

Ante esta enfermedad crónica la Fundación Lovexair y laboratorios Chiesi han impulsado, por segundo año consecutivo, una actividad formativa distribuida en las farmacias del España.

La revisión regular de la técnica de inhalación es una de las claves para el control del asma y, durante el día mundial, el personal de enfermería y farmacia ofrecerá información y resolverá dudas a los pacientes, familiares y cuidadores en relación con el correcto uso del inhalador.

Otra de las razones de la campaña es concienciar al paciente de que no debe abandonar nunca la medicación porque "el asma, a diferencia de otras enfermedades crónicas, tiene fases de estabilidad en las que la persona afectada no tiene síntomas; el abandono en estos periodos puede llevarle a un empeoramiento de la enfermedad", ha indicado el enfermero del servicio de Neuomología del Hospital de la Sta. Creu i Sant Pau (Barcelona), Jordi Giner.

ERRORES MÁS FRECUENTES

El asma es una de las enfermedades respiratorias crónicas más prevalentes en España ya que afecta al 5 por ciento de los adultos y al 8 y 10 por ciento de la población infantil.

La terapia inhalada es la recomendada para tratar la enfermedad porque permite una acción directa sobre el pulmón pero "no importa lo bueno que pueda ser un fármaco si éste no alcanza las vías respiratorias debido al uso incorrecto del dispositivo inhalado", ha advertido Jordi Giner.

"Si la técnica no se realiza correctamente, llegará menos medicación al pulmón y, como resultado, tendremos a un paciente infratatado", ha asegurado.

Uno de los errores más frecuentes es no seguir los pasos recomendados: inspirar, aguantar la respiración y enjuagarse la boca después. Además, también influyen la correcta coordinación de los movimientos, tal y cómo indica la farmacéutica y miembro del grupo Respiratorio de la Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria (SEFAC), Leyre Gaztelurrutia.

"Muchos necesitan más de un inhalador y no se acuerdan de cuándo tienen que utilizar uno u otro", ha señalado la farmacéutica, quién ha añadido que el papel del farmacéutico es esencial y "nos permite ofrecerles apoyo y seguimiento continuo y, con ello, mejorar la adherencia terapéutica".

APOYO AL PACIENTE

El enfermero Jordi Giner ha subrayado que la utilización de inhaladores "requiere de una enseñanza y control por parte del personal sanitario, tanto médicos como enfermeros y farmacéuticos, en el momento de prescribirse el dispositivo".

Sin embargo, como el asma es una enfermedad crónica, es habitual que con el tiempo los pacientes olviden las instrucciones y habilidades y "por eso es importante la realización de este tipo de acciones formativas de forma periódica", añade.

Además de la formación en cuanto al uso de inhaladores, enfermeros y farmacéuticos ofrecerán recomendaciones sobre los aspectos básicos a tener en cuenta en el control de la enfermedad para evitar un empeoramiento de los síntomas.

Dos fármacos podrían reducir rápidamente los tumores de mama en algunas pacientes

Los investigadores afirman que la terapia combinada funcionó bien en alrededor de una de cada cuatro mujeres con un cáncer de mama HER2 positivo.

Una combinación de dos medicamentos encoge rápidamente ciertos tumores de cáncer de mama antes de la cirugía o la quimioterapia en algunas mujeres, informan unos investigadores británicos.

El cáncer de mama específico se conoce como receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) positivo. La combinación de los dos fármacos, lapatinib (Tykerb) y trastuzumab (Herceptin), redujo los tumores HER2 positivos de forma significativa en menos de dos semanas tras el diagnóstico, apuntaron los autores del estudio. En algunos casos, la evidencia de los cánceres desapareció, añadieron los investigadores.

"Una combinación de dos terapias anti HER2 (Tykerb y Herceptin) induce la regresión o desaparición del tumor en el 25 por ciento de los cánceres HER2 positivos en 11 días", apuntó el investigador líder, el Dr. Nigel Bundred, profesor de oncología quirúrgica de la Universidad de Manchester, en Inglaterra.

Potencialmente, las mujeres que responden a este tratamiento combinado podrían evitar la quimioterapia, sugirió.

"En lugar de una quimioterapia durante seis meses y Herceptin durante doce meses tras la cirugía, es probable que la terapia y la duración de la terapia se puedan personalizar según las respuestas tempranas", planteó Bundred.

Pero el tratamiento tiene algunas desventajas. Los efectos secundarios son comunes, incluyendo la enfermedad cardiaca (reportada en el 5 por ciento), el sarpullido y la diarrea (en alrededor del 25 por ciento), anotó Bundred.

Pero las mujeres que respondan a la combinación de medicamentos probablemente necesiten menos terapia y tengan menos efectos secundarios en general, explicó.

Ambos medicamentos están cubiertos por la mayoría de los planes de seguro, según la Dra. Eleonora Teplinsky, oncóloga médica de Northwell Health en Lake Success, Nueva York.

Los resultados del estudio se presentaron el jueves en la Conferencia Europea sobre el Cáncer de Mama, en Ámsterdam. Los hallazgos presentados en reuniones generalmente se consideran preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

Alrededor de uno de cada cinco cánceres de mama es HER2 positivo, según la Sociedad Americana Contra El Cáncer (American Cancer Society, ACS). En esos cánceres, una mutación genética fomenta el crecimiento de las células cancerosas, y en general son más agresivos que otros tipos de cáncer de mama, según la ACS.

En la primera parte de su estudio de dos partes, Bundred y sus colaboradores asignaron al azar a 130 mujeres con un cáncer de mama HER2 positivo recién diagnosticado y operable a recibir Herceptin o Tykerb o ninguno de los dos medicamentos en los 11 días antes de la cirugía.

Pero basándose en los resultados de otros ensayos que sugerían que ambos medicamentos eran más efectivos juntos, el equipo de Bundred asignó al azar a otras 127 mujeres a ningún tratamiento, solo Herceptin o a Herceptin y Tykerb.

Para medir la efectividad de los medicamentos, los investigadores analizaron tejido de los tumores en el momento del diagnóstico, y una vez más durante la cirugía.

El estudio encontró que el 11 por ciento de las mujeres en la segunda parte del ensayo que recibieron el tratamiento combinado tuvieron lo que se denomina una respuesta patológica completa. Eso significa que, después del tratamiento, no hubo evidencia de células cancerosas activas. Otro 17 por ciento de las de la terapia combinada tenían unos tumores más pequeños tras el tratamiento, según los hallazgos.

En comparación, apenas el 3 por ciento de las mujeres que recibieron solo Herceptin tuvieron tumores más pequeños, halló el estudio. Ninguna de las mujeres que tomaron solo Herceptin presentó una respuesta patológica completa.

Entre las mujeres que respondieron al tratamiento combinado había pacientes cuyo cáncer de mama se había propagado a los ganglios linfáticos, apuntaron los autores del estudio.

Este método utiliza dos medicamentos estándar, y es un ejemplo del uso de fármacos con licencia de una forma nueva para mejorar la respuesta, señaló Bundred.

La Dra. Stephanie Bernik, jefa de oncología quirúrgica del Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York, dijo que "este estudio fue interesante porque en un método novedoso, Herceptin y Tykerb se administraron entre el diagnóstico y la cirugía de una paciente".

Los hallazgos plantean la pregunta de si se deberían administrar los medicamentos tras un diagnóstico de cáncer mientras una mujer espera su cirugía definitiva, comentó. "Si estudios adicionales muestran resultados similares, quizá altere la forma en que tratamos a las pacientes inmediatamente tras el diagnóstico", dijo Bernik.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Nigel Bundred, M.D., professor, surgical oncology, University of Manchester, U.K.; Stephanie Bernik, M.D., chief, surgical oncology, Lenox Hill Hospital, New York City; Eleonora Teplinsky, M.D., medical oncologist, Northwell Health, Lake Success, N.Y.; March 10, 2016, presentation, European Breast Cancer Conference, Amsterdam.

Nueva terapia contra el cáncer a la sangre

La terapia experimental, que involucra ingeniería de las células T del sistema inmunológico de los pacientes, ha mostrado notable éxito en varios estudios clínicos.

En un estudio de 35 pacientes con leucemia linfoblásticia aguda, 94% experimentaron una remisión total.

Investigadores estadounidenses elogian la efectividad de una nueva terapia contra el cáncer, que produjo la remisión en una mayoría abrumadora de pacientes en los que fue tratada.

El diagnóstico para las personas con cáncer a la sangre y linfoma es generalmente deprimente, a pesar de agresivos tratamientos de quimioterapia. El cáncer a menudo rebota y los pacientes mueren poco después.

Sin embargo, una terapia experimental que involucra ingeniería en las células T del sistema inmunológico del paciente ha mostrado notable éxito en varios estudios clínicos pequeños.

El trabajo está encabezado por Stanley Riddell, un investigador en el Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson, en el estado noroccidental de Washington.

En un estudio que involucró a 35 pacientes con leucemia linfoblástica aguda, o ALL por sus siglas en inglés, 94% experimentaron una remisión completa. Del 50% al 80% de los pacientes con otros cánceres de sangre, incluyendo tipos de linfoma no Hodgkin, también vieron una disminución en síntomas.

Las células T del sistema inmunológico que generalmente luchan contra virus y bacterias invasoras, también pueden montar una respuesta al cáncer, pero pronto son superadas por la enfermedad.

El trabajo de los investigadores de Hutchinson mejora esta capacidad natural de luchar contra el cáncer.

Riddell y sus colegas etiquetaron las células T de los pacientes con moléculas receptoras de cánceres específicos que reconocen y atacan las células malignas.

En este caso, las células T fueron dirigidas a una serie de cánceres de la sangre causados por un mal funcionamiento de las células B, otras células del sistema inmunológico.

Una vez que las células T son modificadas, Riddell dice que son inyectadas de nuevo en el paciente donde se multiplican y continúan luchando contra el cáncer.

La manipulación del sistema inmunológico ya ha mostrado promesas contra el melanoma, una letal forma de cáncer de la piel, algunos cánceres de pulmón. Pero actualmente, la inmunoterapia es considerada un tratamiento de último recurso para otros pacientes de cáncer.

Riddell piensa que eso puede cambiar. Riddell y sus colegas presentaron los detalles de su terapia de cáncer “viviente”, como la llaman, en una reciente reunión de la American Association for the Advancement of Science.

Utilidad contra el síndrome del intestino irritable de un fármaco para la alergia al polen?

Unos investigadores han identificado aparentemente la causa del dolor abdominal en los pacientes con el síndrome del intestino irritable. Como resultado de ello, han podido seleccionar un medicamento capaz de reducir o acabar con ese dolor. Esta medicina ya se usa para tratar la fiebre del heno (alergia al polen).

Alergia al polen

 Los afectados por el síndrome del intestino irritable tienen intestinos extremadamente sensibles lo cual les provoca una percepción aumentada del dolor. Este fenómeno es comparable con la sensibilidad mayor de nuestra piel al agua caliente después de haber sufrido una quemadura solar. La causa exacta de esta hipersensibilidad intestinal ha permanecido desconocida pese a muchos años de investigaciones. Los especialistas ya sabían que los intestinos de los pacientes con síndrome del intestino irritable contienen cantidades más grandes de una sustancia, la histamina, pero la conexión específica con la hipersensibilidad no se había hecho aún.

El equipo del gastroenterólogo Guy Boeckxstaens, de la Universidad de Lovaina en Bélgica, ha mostrado ahora que la histamina ejerce un importante efecto sobre el receptor del dolor TRPV1. En pacientes con síndrome del intestino irritable, la histamina liberada en el intestino hace al TRPV1 hipersensible. Los investigadores hallaron que la histamina interfiere con el receptor histamina 1, que está situado en los nervios que contienen TRPV1. Un hallazgo clave de Boeckxstaens y sus colegas es que bloquear el receptor histamina 1 evita, al menos en las pruebas realizadas, el efecto sensibilizador de la histamina sobre el TRPV1. A juzgar por todos estos resultados, se ha identificado al mecanismo culpable de percepción incrementada del dolor en los pacientes de síndrome del intestino irritable.

Sobre la base de estos hallazgos, los investigadores se pusieron a buscar una solución al problema. Diseñaron un estudio clínico piloto sobre el síndrome del intestino irritable para evaluar el efecto de una sustancia que bloquea el receptor histamina 1 en los nervios, de manera que ya no aumente la sensibilidad del TRPV1. Esta sustancia, la ebastina, ya se emplea como medicamento para alergias. Los pacientes que fueron tratados con ebastina durante 12 semanas tuvieron bastante menos dolor abdominal que aquellos a quienes no se les aplicó el tratamiento.

Un estudio posterior examinará el efecto de la ebastina sobre 200 personas aquejadas de síndrome del intestino irritable.

Este síndrome afecta a entre el 10 y el 15 por ciento de la población. El tratamiento está actualmente limitado a normalizar el patrón de defecación. No puede reducir o acabar con el dolor abdominal. Los resultados de este estudio podrían ayudar a cambiar eso.

Científicos se acercan a la creación de medicamento contra la a esclerosis lateral amiotrófica

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad incurable grave del sistema nervioso central que causa parálisis y atrofia muscular.

Neurocientíficos han avanzado hacia la creación de un medicamento para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad que padece el científico Stephen Hawking, gracias al descubrimiento del modo de funcionamiento del mecanismo de acumulación de proteínas en las neuronas, cuya muerte causa la parálisis total del cuerpo, y a veces la muerte de una persona, informa la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

Nikolay Dohkolyan, de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (EE.UU.), y sus colegas han encontrado uno de los posibles mecanismos de desarrollo de la enfermedad tras observar cambios en las células nerviosas de personas que tienen una mutación inusual en el gen SOD1.

Gracias a la observación de la vida de ciertas neuronas mutadas, Dohkolyan y sus colegas encontraron la causa de la muerte neuronal: las moléculas de SOD1 se pegan en trímeros (cadenas de tres líneas separadas de la proteína).

Estos trímeros, debido a su particular forma y tamaño, causan cambios en las células nerviosas que finalmente llevan a la muerte de estas, que controlan el movimiento de todas las partes del cuerpo. Como demostraron los experimentos de los científicos, estos resultados se produjeron cuando los investigadores inyectaron trímeros en células nerviosas sanas.

Ahora los científicos desarrollan medicamentos que impidan la formación de trímeros o los destruya antes de que su acumulación en la célula cause su muerte. Los científicos creen que mecanismos similares pueden estar involucrados tanto en la muerte neuronal como en el desarrollo de otras enfermedades neurodegenerativas, incluidas la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson.

La ELA es una enfermedad incurable grave del sistema nervioso central que causa parálisis y atrofia muscular. Los tratamientos actuales tan solo logran ralentizar la progresión de la enfermedad. Se conocen solo dos casos del fin de la enfermedad: el astrofísico británico Stephen Hawking y el guitarrista británico Jason Becker.