Descubren en Brasil proteína capaz de restablecer médula espinal en personas parapléjicas y tetrapléjicas

Una investigadora brasileña descubrió una proteína capaz de restablecer el funcionamiento de la médula espinal en personas parapléjicas y tetrapléjicas, logrando revertir la lesión medular. La polilaminina fue presentada esta semana en San Pablo como medicamento inédito.

El medicamento brasileño inédito, considerado capaz de revertir lesión medular, fue presentado en San Pablo el martes, de la mano de la investigadora brasileña Tatiana Coelho de Sampaio, de 59 años, profesora de la Universidad Federal de Río de Janeiro, quien dedicó sus últimos 25 años al estudio del poder reparador y multiplicador de la proteína laminina, que actúa en el sistema nervioso, según informó el medio Folha de San Paulo

La proteína es extraída, nada más y nada menos, que de la placenta de los bebés y madres. La placenta es un órgano que se forma en el vientre o útero durante un embarazo y está conectada al bebé en desarrollo por el cordón umbilical.

A través del cordón umbilical, la placenta da oxígeno y nutrientes al bebé en desarrollo y también elimina los desechos de la sangre del bebé.

Durante la fase experimental de polilaminina, pacientes recuperaron movimientos. El medicamento se aplica directamente en la columna y muestra una recuperación total de los cuadros de pacientes, sin secuelas y retomando una rutina sin restricciones.

Hasta ahora, no se tenía un camino claro sobre cómo restablecer la médula espinal en personas que sufrieron lesiones medulares y perdieron movimientos del cuerpo.

Con la polilaminina, se puede regenerar la médula en personas que sufrieron ruptura del órgano en accidentes de diversas naturalezas y que derivaron en paraplejia, parálisis de los miembros inferiores, o tetraplejia, parálisis de miembros inferiores y superiores.

Fuente: UH

Sabes que es la Enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno del cerebro que empeora con el tiempo. Se caracteriza por cambios en el cerebro que derivan en depósitos de ciertas proteínas. La enfermedad de Alzheimer hace que el cerebro se encoja y que las neuronas cerebrales, a la larga, mueran. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, un deterioro gradual en la memoria, el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales. Estos cambios afectan la capacidad de funcionamiento de una persona.

En EE. UU., unos 6,5 millones de personas de 65 años o más viven con enfermedad de Alzheimer. Entre ellos, más del 70 % tiene 75 años o más. De los casi 55 millones de personas con demencia en todo el mundo, se estima que entre el 60 % y el 70 % tiene la enfermedad de Alzheimer.

Los signos tempranos de la enfermedad incluyen el olvido de eventos o conversaciones recientes. Con el tiempo, avanza hasta convertirse en un problema grave de la memoria y la pérdida de la capacidad para hacer las tareas cotidianas.

Los medicamentos pueden mejorar los síntomas o retardar su progresión. Los programas y servicios pueden ayudar a brindar apoyo a las personas con enfermedad de Alzheimer y a sus cuidadores.

No hay ningún tratamiento que cure la enfermedad de Alzheimer. En las etapas avanzadas, la pérdida grave de la función cerebral puede provocar deshidratación, desnutrición o infección. Estas complicaciones pueden provocar la muerte.

¿Qué causa la enfermedad de Alzheimer?

Aún no se comprenden totalmente las causas de esta enfermedad, pero es probable que incluyan una combinación de:Cambios en el cerebro relacionados con la edad (como encogimiento, inflamación, daños en los vasos sanguíneos y una menor producción de energía dentro de las células), que pueden dañar las neuronas y afectar otras células cerebrales.

Cambios o diferencias en los genes, que podrían ser hereditarios. Ambos tipos de Alzheimer (el tipo muy poco frecuente de inicio temprano, que ocurre entre los 30 y los 65 años, y el tipo más frecuente de inicio tardío, en personas mayores de 65 años) se pueden relacionar de alguna manera con los genes. A muchas personas con la afección genética del síndrome de Down les dará Alzheimer, a medida que van envejeciendo, y es posible que empiecen a mostrar signos de la enfermedad durante los 40.
Factores de salud, ambientales y de estilo de vida que podrían intervenir de alguna forma, como exposición a contaminantes, enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, presión arterial alta, diabetes y obesidad.

¿Cuáles son los signos y los síntomas de la enfermedad de Alzheimer?

A menudo, los problemas de la memoria son uno de los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer. Los síntomas varían según cada persona y pueden incluir:dificultad para encontrar o para expresar palabras, en comparación con otras personas de la misma edad;
problemas espaciales y de visión, como no estar consciente del espacio que los rodea; deterioro en el razonamiento o criterio, lo que puede repercutir en las decisiones que toman.

Otros síntomas pueden incluir cambios en la conducta de la persona, como los siguientes:demorarse más para poder finalizar las tareas diarias;
repetir preguntas;
tener problemas para manejar dinero y pagar facturas;
deambular y perderse;
perder o extraviar cosas en lugares inusuales;
mostrar cambios en el estado de ánimo o en la personalidad;
tener más ansiedad o ser más agresivo.

¿Cómo se diagnostica y se trata la enfermedad de Alzheimer?

Los médicos pueden hacerle preguntas sobre la salud y realizar pruebas cognitivas sobre la conducta, así como pruebas médicas estándar para determinar si debe diagnosticar a una persona con la enfermedad de Alzheimer. Si un médico piensa que una persona puede tener Alzheimer, puede remitirla a un especialista, como un neurólogo, para realizar una mayor evaluación. Los especialistas pueden hacer otras pruebas, como una tomografía cerebral o pruebas de laboratorio del líquido cefalorraquídeo, para ayudarles a emitir un diagnóstico. Estas pruebas miden signos de la enfermedad, como cambios en el tamaño del cerebro o niveles de ciertas proteínas.

Actualmente no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer, aunque hay varios medicamentos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) que pueden ayudar con algunos de los síntomas y para lidiar con los problemas de comportamiento. Existen también nuevos medicamentos para tratar la progresión de la enfermedad al tratar las causas de fondo. Obtenga más información sobre cómo se trata la enfermedad de Alzheimer.

La mayoría de los medicamentos funcionan mejor en las personas en la etapa inicial o intermedia de la enfermedad de Alzheimer. Diversos investigadores están explorando otras terapias con medicamentos y sin estos para retrasar o prevenir la enfermedad y tratar sus síntomas.

Mirá este video para observar cómo la enfermedad de Alzheimer cambia el cerebro.

Fuente: alzheimers.gov/mayoclinic.org

Medicamentos con alto contenido en sodio que pueden afectar la salud cardiovascular

Existen medicamentos compuestos de sodio que aumentan la presión arterial y pueden afectar a la salud cardiovascular. De acuerdo con los resultados obtenidos se puede decir que el aporte de sodio a partir de los medicamentos en la población hipertensa puede afectar a la PA y generar una intensificación de la farmacoterapia antihipertensiva, comportando una cascada terapéutica y un riesgo de aumento de efectos adversos no deseables.

La OMS recomienda consumir no más de 2,000 miligramos de sodio al día; sin embargo, esta es una cantidad que la población suele superar constantemente, lo que aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedades cardiovasculares.

Gran parte de la ingesta de sodio es atribuida a los alimentos que forman parte de nuestra dieta, pues este es un mineral que se encuentra presente en casi todos los alimentos, especialmente en los encurtidos, enlatados, la salsa soya, el queso y los condimentos.

A pesar de esto, un reciente estudio realizado por expertos de las universidades de Dundee y Londres (Reino Unido) y publicado en la revista British Medical Journal, reveló que el uso de ciertos medicamentos también influye en la ingesta total de sodio y, por ende, no pueden ser consumidos por personas hipertensas, según La Razón.

Medicamentos prohibidos para hipertensos por su contenido de sodio

De acuerdo con El Mundo, los autores del estudio indicaron que el consumo medio de sodio proveniente únicamente de los fármacos fue de 106,8 nmol/día, una cantidad mayor a la recomendada para la ingesta a través de la dieta, que es de 104 nmol/día.

También se identificó que los medicamentos prohibidos para hipertensos, debido a su alto contenido de sodio, incluyen las tabletas efervescentes de calcio y zinc y de AINES como el diclofenac, ibuprofeno, Aspirina, el paracetamol solubles y la metoclopramida.

La ingesta de estos medicamentos proporciona cantidades elevadas de sodio que, sumadas a las obtenidas con la alimentación diaria, aumentan en un 28% el riesgo de sufrir hipertensión y otros problemas cerebrovasculares.

Además, las personas que tomaban estos medicamentos “tenían un 16% más de riesgo de sufrir un ataque al corazón, un infarto cerebral o una muerte por accidente cardiovascular”, según SINC.

Por supuesto, los autores indican que aún falta investigar mucho más sobre la relación del sodio de los fármacos con este tipo de condiciones de salud, pero que hasta ahora estos han sido unos resultados bastante significativos.

Consiguen reprogramar células cutáneas y convertirlas en células que combaten el cáncer

La Inmunoterapia es una de las más recientes y novedosas armas que la ciencia está desarrollando en la batalla contra los variados tipos de cáncer. 

 

El concepto es sencillo: estimular las defensas naturales de nuestro cuerpo, utilizando sustancias producidas por nuestro propio organismo o fabricadas en un laboratorio para mejorar o restaurar la función del sistema inmunitario con el objetivo de combatir el cáncer. Dentro de esta idea de inmunoterapia existen diversas técnicas y una de ellas, la más difícil hasta el momento, consiste en reprogramar células de diferentes tipos y convertirlas en “soldados” de nuestro sistema de defensa para que neutralicen o ataquen la amenaza.

Esta tarea de “reprogramación celular” ha conseguido esta semana un significativo avance gracias a las investigaciones de un equipo de científicos de la Universidad de Lung que ha conseguido reprogramar células cutáneas, tanto en ratones como en seres humanos, y las han convertido en células dendríticas.

Si imaginamos nuestro sistema inmune como un cuerpo de policía, las células dendríticas serían los agentes que identifican la amenaza y que son capaces de activar a otros agentes de seguridad capaces de atacar ese riesgo. De esta manera, las células dendríticas son leucocitos que identifican al individuo sospechoso, trabajan como primera contención y además poseen la capacidad de poner en funcionamiento la actividad de otras defensas, como los linfocitos T.

Estas células dendríticas trabajan constantemente analizando y vigilando los tejidos del organismo en busca de agentes extraños, como bacterias, virus o células cancerosas, para atacarlos mediante antígenos e iniciando la acción de otros linfocitos.

Una de las grandes desventajas de numerosos tipos de cáncer es que sus células consiguen afectar y limitar o anular la acción de estas células vigilantes, por lo que es importante lograr técnicas capaces de generar más células dendríticas. En el trabajo, publicado esta semana en la Revista Science Inmunology, los investigadores de Lung han logrado convertir células cutáneas, reprogramar su función y transformarlas en células dendríticas.

“Desde una sección de tejido extraída de la piel, podemos cultivar millones de células y reconvertirlas en células dendríticas con un proceso que solo lleva nueve días”, dice Filipe Pereira, líder del equipo de investigación que realizó el estudio. En el trabajo publicado se demuestra que estas células reprogramadas son capaces de cumplir las funciones de defensa de las células dendríticas y que podían actuar de manera natural frente a células cancerígenas en los experimentos realizados en tejidos de ratones y de seres humanos.

La reprogramación directa representa una increíble oportunidad hacia nuevos y más efectivos tratamientos, con la ventaja añadida de que se utilizan células de tu propio organismo evitando así muchas contraindicaciones y efectos secundarios.

Referencias científicas y más información:

Fábio F. Rosa, Cristiana F. Pires, Ilia Kurochkin, Carlos-Filipe Pereira, et al. “Direct reprogramming of fibroblasts into antigen-presenting dendritic cells” Science Immunology 07 Dec 2018:Vol. 3, Issue 30, eaau4292 DOI: 10.1126/sciimmunol.aau4292

Lund University “A code for reprogramming immune sentinels” Medical Xpress

La marihuana podría mejorar la memoria en pacientes con alzhéimer

Con todo, los científicos advierten que, paradójicamente, el cannabis perjudica la memoria y el aprendizaje en los individuos sanos.

El resultado activo de un estudio con ratones sugiere que el ingrediente activo de la marihuana puede mejorar la memoria en los pacientes con alzhéimer, informa Science Daily.

Para llegar a esta conclusión un equipo del Centro Médico Universitario Goettingen (Alemania) capitaneado por Yvonne Bouter trató a un grupo de ratones, criados para desarrollar el mal de Alzheimer, con tetrahidrocannabinol (THC), el componente psicoactivo presente en el cannabis, durante seis semanas.

El mal de Alzheimer está marcado por el deterioro de la memoria y la confusión. Fisiológicamente, una sustancia llamada beta amiloide se acumula en los cerebros de los enfermos. Estas son las placas que interfieren en la función de las células cerebrales. La señal clásica de la enfermedad. Los científicos también han observado que los enfermos de alzhéimer pierden masa cerebral y estiman que la inflamación crónica puede contribuir al desarrollo de la demencia.

De acuerdo con el estudio presentado el martes pasado en la conferencia de la Sociedad para la Neurociencia, los resultados del experimento demuestran que los roedores tratados con THC vieron una reducción significativa en el tamaño de las placas cerebrales asociadas con la enfermedad.

Además, los cerebros de estos ratones tenían un 20 % menos de placas beta amiloides y presentaban menores signos de daño por inflamación. También obtuvieron mejores resultados en las pruebas relacionadas con sus recuerdos.

El éxito en estos experimentos sugiere que la marihuana puede ser útil para tratar el alzhéimer en humanos, afirman los científicos, al mismo tiempo que admiten que no saben cómo se llevaría a cabo la terapia.

Asimismo, los investigadores señalan que, paradójicamente, este beneficioso efecto de la THC se manifiesta solo en pacientes que sufren el mal de Alzheimer. En los animales y humanos que no tienen la dolencia, por el contrario, la marihuana perjudica su memoria y aprendizaje.

RT

Identifican una proteína que podría ser clave en la cura del alcoholismo

Los investigadores hallaron mediante un experimento que las ratas que optaban por alcohol en lugar de agua con azúcar tenían bajos niveles de un gen determinado.

Científicos internacionales han identificado un tipo de proteína que podría desempeñar un papel clave en la curación del alcoholismo, informa este jueves Science Daily.

El descubrimiento de los académicos de la Universidad de Linköping (Suecia) se produjo después de realizar un experimento en el que ofrecieron a unas ratas de laboratorio dos opciones: presionar una palanca que les daba alcohol o una segunda palanca que les proporcionaba agua con azúcar.

La mayor parte de los roedores prefirieron tomaron el agua dulce, pero el 15 % de estos se decantaron por el alcohol. Su elección estaba dictada por una adicción, que no pudo ser refrenada ni aplicándoles pequeñas descargas eléctricas.

Los investigadores detectaron posteriormente en los ratas que preferían el alcohol que un gen se expresaba en niveles mucho más bajos a lo habitual. Cuando se investigó la adicción en humanos, los resultados fueron los mismos.

El gen en cuestión es un anteproyecto de la proteína GATA3. Se trata de un prótido de transporte que hace que se mantengan bajos los niveles de la sustancia inhibidora de la señal de ácido gamma-aminobutírico (GABA) en torno de las células nerviosas, produciendo así un cambio molecular en el cerebro que afecta a los comportamientos relacionados con las adicciones.

Actualmente, los biólogos están cooperando con una empresa farmacéutica con el fin de desarrollar una molécula de segunda generación que estará destinada a fármacos para curar el alcoholismo. 

RT

De residuos del maracuyá obtienen compuestos que previenen enfermedades

El ingeniero agroindustrial Mauricio Cardona, de la Universidad Nacional de Colombia (U.N.) Sede Palmira, explica que los compuestos bioactivos que se obtienen poseen potencial para neutralizar radicales libres, moléculas inestables y activas hacia reacciones químicas que generan estrés oxidativo en el organismo humano.



“En frutas como el maracuyá, gran parte de estas sustancias se queda en los residuos, pese a que estas podrían ayudar a prevenir enfermedades como cáncer, inflamación crónica, degeneración muscular y cardiovascular, además de otras enfermedades degenerativas”, asegura el investigador Cardona.

Su trabajo, dice, puede servir como insumo para introducir bioactivos en alimentos por medio de métodos que optimicen su potencial antioxidante, como la encapsulación.

Para extraer los bioactivos de las semillas se implementaron dos metodologías establecidas en el aprovechamiento de los residuos de maracuyá: la extracción, tanto con fluidos supercríticos como asistida por ultrasonido. “La mayoría de las investigaciones solo aplican alguna de las dos metodologías. Lo que hacen es obtener aceites de las semillas y dejar la masa resultante como residuo. Nosotros utilizamos esa masa para extraer los compuestos”, describe.

Primero se dejaron las semillas en un proceso de secado para después molerlas y llevarlas a un equipo de fluidos supercríticos, en el cual se realiza la extracción a través de dióxido de carbono en estado supercrítico, que arrastra y separa los aceites. Después de esta fase, la harina desengrasada que queda pasa al equipo de extracción asistida por ultrasonido, donde entra en contacto con una mezcla de etanol-agua, que funciona como solvente.

Maracuyá. (Foto: UN)

“Cuando la harina desengrasada entra en contacto con el solvente, en el reactor del equipo se introduce una sonda de ultrasonido generando ondas mecánicas de baja frecuencia que favorecen el proceso de extracción de fenoles y antioxidantes”, relata el ingeniero Cardona.

Para poder establecer las condiciones óptimas del proceso de extracción se hicieron alrededor de 40 experimentos, a partir de los cuales se elaboraron modelos estadísticos para optimizar la obtención de los compuestos bioactivos

El estudio “El maracuyá en Colombia,” realizado por el Gobierno y la Corporación Centro de Desarrollo Tecnológico de las Pasifloras de Colombia, proyecta que para 2020 habrá 20.500 hectáreas cosechadas de maracuyá en el país, con una producción de 615.000 toneladas al año. Esta actividad, dice el estudio, genera empleo para cerca de 6.500 familias en el país.

Según explica el investigador Cardona, las semillas representan entre el 6 y el 12 % de la masa total de la fruta del maracuyá, según la variedad. “Es un residuo que no se aprovecha en Colombia de manera correcta. Se aplica para abono o para la alimentación de animales, cuando gran parte de los bioactivos de la fruta se encuentran en la semilla”, advierte.

Esta investigación, que duró más de un año, fue galardonada como “Mejor trabajo de grado” de la carrera de Ingeniería Agroindustrial de la U.N. en 2017. El estudio se llevó a cabo con recursos del Sistema de Información de la Investigación, Extensión y Laboratorios Hermes, destinados para el proyecto “Extracción de compuestos bioactivos a partir de residuos agroindustriales de chontaduro y maracuyá usando técnicas verdes de extracción”. 

Fuente: UN/DICYT

¿Por qué es tan difícil curar el cáncer?

La ciencia ha logrado cosas que hace 20 años eran inconcebibles, como sacadas de una película de ciencia ficción: hoy en día se puede cortar y reparar al ADN para corregir mutaciones causantes de enfermedades; ahora un enfermo de SIDA puede tener una vida normal, como cualquier otra persona; somos capaces de secuenciar nuestro genoma y hemos entendido nuestra propia evolución. 

Sin embargo, para el cáncer… ¿por qué es tan difícil llegar a una cura? No hemos podido encontrar una solución clara a una enfermedad que afecta a 32 millones de personas.

El desarrollo del cáncer se debe principalmente a una serie de mutaciones que se producen en el ADN de células normales, que hacen que estas se reproduzcan de manera incontrolada provocando serios daños en nuestros órganos. En la mayoría de los casos, las células detectan dichas mutaciones y las reparan o se autodestruyen. Sin embargo, algunas mutaciones permiten a las células cancerosas esquivar estos mecanismos de autodefensa e invadir tejidos cercanos o, incluso, penetrar en otros órganos del cuerpo (proceso denominado metástasis). La enfermedad se vuelve casi incurable cuando alcanza esta condición.

El cáncer es extremadamente complejo y sin embargo la mayoría de medicamentos se ha desarrollado utilizando líneas celulares derivadas de tejidos tumorales que crecen in vitro. Estos modelos no reflejan la complejidad del tumor y muchas veces los medicamentos no funcionan en los ensayos clínicos con pacientes reales. Además, ciertos tipos de cáncer pueden engendrar múltiples subpoblaciones (agrupaciones de células cancerígenas derivadas de otra) que, a su vez, presentan sus propias mutaciones. Por ejemplo, el glioblastoma o cáncer de cerebro puede originar hasta seis diferentes subpoblaciones en un solo paciente. De esta manera, un medicamento podría funcionar en una subpoblación y no funcionar en las demás.

Los investigadores estudiamos ahora esta complejidad en otros modelos más apropiados: los xenotransplantes. Estos modelos consisten en implantar tumores humanos en ratones de laboratorio y así probar la efectividad de los nuevos medicamentos. Para comprender mejor este sistema, hay que saber que los tumores son ecosistemas dinámicos e interconectados en los que las células cancerosas tienen la capacidad de crear sistemas sanguíneos para nutrir al tumor y liberar sus desechos; además, las células tumorales también pueden interactuar con el sistema inmunitario, suprimiendo su función de detectar y destruir el tumor. Los xenotransplantes nos permiten estudiar estos mecanismos y, si determinamos cómo funcionan, contrarrestar su desarrollo.

El cáncer es un proceso de crecimiento y diseminación incontrolados de células. (Foto: DICYT)

De igual manera, los científicos no debemos dejar de lado el estudio de otros aspectos de la célula para comprender mejor el cáncer: la mayoría de la investigación oncológica se ha centrado en el ADN y poco se sabe del ARN y las proteínas que regulan su función. Por ejemplo, se ha demostrado que una de estas proteínas, llamada CSDE1, promueve la metástasis del melanoma. Asimismo, existen investigaciones que muestran que el origen étnico también influye en la respuesta a los fármacos.

Las células cancerosas son maestros de la adaptación que evolucionan constantemente ajustando sus características moleculares para sobrevivir ante cualquier medicamento o respuesta inmune. Así, el cáncer se puede considerar el emperador de todas las enfermedades, tal y como lo describe ‎S. Mukherjee en su libro The Emperor of All Maladies: A Biography of Cancer. No obstante, cada día, con cada experimento, se llevan a cabo nuevos descubrimientos que nos acercan cada vez más a una posible cura. 

Fuente: Santiago Guerrero/CIGG/Universidad Tecnológica Equinoccial/DICYT

Una presión arterial más baja evitaría muchas muertes en personas tras un ictus

Reducir las cifras de presión sanguínea por debajo de 130/80 mmHg evitaría hasta un 32,7% de los decesos en la población que ya ha padecido un ictus

Cada año, cerca de 120.000 españoles –y más de 17 millones de personas en todo el mundo– padecen un ictus o accidente cerebrovascular. Un episodio que, además de asociarse a una gran tasa de discapacidad, se corresponde con una de las primeras causas de mortalidad global. Es más; los pacientes supervivientes a un ictus no solo presentan un riesgo considerable de padecer un segundo episodio, sino un riesgo de deceso muy superior al de la población general –ya sea a consecuencia de un nuevo ictus o por otras causas–. Pero, ¿no hay ninguna manera de evitar este mayor riesgo de mortalidad? Pues sí. Y para ello, según muestra un estudio dirigido por investigadores de la Universidad Médica de Carolina del Sur en Charleston (EE.UU.), tan solo habría que bajar las cifras de presión sanguínea de los supervivientes un poco más de lo que se venía haciendo hasta ahora.

Como explica Alain Lekoubou, director de esta investigación publicada en la revista «Journal of de American Heart Association», «el potencial para reducir la mortalidad y los ictus recurrentes es inmensa, pues la más de la mitad de todos los accidentes cerebrovasculares son atribuibles a una presión arterial elevada y descontrolada».

Cifras aún más bajas

La hipertensión arterial es la enfermedad definida por unas cifras de presión sanguínea superiores a 140/90 mmHg. O lo que es lo mismo, por una presión arterial sistólica (PAS) igual o superior a 140 milímetros de mercurio (mmHg) y una presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmHg. Una enfermedad que, según alerta la Organización Mundial de la Salud (OMS), constituye la primera causa de mortalidad global. No en vano, hasta un 75% de la población con hipertensión –en torno a 1.100 millones de personas en todo el mundo y más de 14 millones en nuestro país– presenta un riesgo nada desdeñable de desarrollar enfermedad renal o de sufrir un infarto de miocardio. Y asimismo, un ictus.

En este contexto, la guía de práctica clínica publicada en 2017 por la Asociación Americana del Corazón (AHA) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC) estableció la definición de hipertensión arterial en unas cifras de presión sanguínea de 130/80 mmHg. Una decisión que aún se encuentra en fase de ‘asimilación’ y que si bien dispararía el número de pacientes susceptibles de ser diagnosticados de la enfermedad en todo el mundo, tendría un efecto mínimo sobre el porcentaje de afectados que realmente necesitarían tomar medicación antihipertensiva. Es el caso, por ejemplo, de los supervivientes de ictus, en los que ya se recomienda la administración de fármacos para lograr unas cifras tensionales inferiores a 130/80 mmHg. Pero este objetivo de bajar de 130/80 mmHg en las personas que ya han padecido un ictus, ¿está justificado?
Los médicos deben asegurarse de que los supervivientes de ictus con hipertensión sean tratados de forma más agresiva y que cumplan los tratamientos

En el estudio, los autores evaluaron el efecto que, sobre todo en lo referente a la mortalidad, tendría la aplicación de las nuevas directrices de la ACC y la AHA sobre los supervivientes de ictus. Y para ello, analizaron los resultados alcanzados en las Encuestas Nacionales de Salud y Nutrición de Estados Unidos (NHANES) realzadas entre 2003 y 2014.

Los resultados mostraron que en caso de bajar los criterios de hipertensión arterial de 140/90 mmHg a 130/80 mmHg, el porcentaje de supervivientes de ictus que serían diagnosticados de la enfermedad y que, por tanto, necesitarían tomar fármacos antihipertensivos aumentaría en un 66,7% –del 29,9% actual a un 49,8%–. Y asimismo, que la cifra de supervivientes de ictus que, ya en tratamiento, requerirían de fármacos adicionales para lograr el nuevo objetivo crecería un 53,9% –del 36,3% a un 56%.

Pero aún hay más. Y mucho más importante. Y es que más allá del aumento en la prescripción de antihipertensivos, al fijarse el objetivo en unas cifras tensionales por debajo de 130/80 mmHg se lograrían evitar hasta un 32,7% de las muertes en los supervivientes de ictus –que pasarían del 8,3% actual a un 5,6%.

Como destaca Alain Lekoubou, «la nueva guía de práctica clínica ofrece a los médicos y a los decisores políticos una oportunidad única para reforzar la tendencia descendente de las últimas décadas en las muertes relacionadas con los ictus. Es nuestra responsabilidad que los supervivientes de ictus en los que se detecta hipertensión arterial sean tratados de forma más agresiva y asegurar que aquellos que reciben tratamiento lo sigan».

Hay que tomarse la medicación

Por tanto, la solución para prevenir los ictus recurrentes y reducir la tasa de decesos en la población que ya ha sufrido un accidente cerebrovascular para clara: hay que bajar las cifras de presión arterial por debajo de 130/80 mmHg. Lo cual no quiere decir que sea sencillo. Y es que el porcentaje de pacientes que siguen los tratamientos tal y como han sido prescritos por sus médicos dista mucho de ser idóneo. Por diversas razones.

Como concluye el director de la investigación, «los supervivientes a un ictus afrontan muchos obstáculos para adherirse a los tratamientos, caso de los daños neurológicos y de una depresión que puede reducir su motivación para tomar los fármacos. Además, la atención de los supervivientes puede ser ‘complicada’ porque el ictus suele ser una enfermedad que afecta principalmente a las personas mayores, que por lo general ya tienen que tomar diferentes fármacos para tratar sus patologías».

Fuente: abc.es

Eliminan el cáncer de mama gracias a las células T de la propia paciente

Una mujer de 49 años con cáncer de mama metastásico HER2 negativo –contra el que no funcionaron distintos regímenes de quimioterapia– se inscribió en un ensayo clínico diseñado para mediar la regresión del tumor en pacientes con cánceres epiteliales que desarrollan metástasis.

Los autores de dicho ensayo, miembros del Instituto Nacional del Cáncer de EE UU, modificaron el sistema inmune de la paciente para eliminar por completo sus células cancerígenas. Los resultados se publican esta semana en Nature Medicine.

Según los investigadores, esta es la primera aplicación exitosa de la inmunoterapia con células T –un tipo de glóbulo blanco– para el cáncer de mama en un estadio tardío. “Esto supone un posible tratamiento para la última etapa de los tumores en los que han fracasado todas las terapias convencionales”.

Los enfoques inmunoterapéuticos clínicos más exitosos para tratar el cáncer son el bloqueo de puntos de control inmunitario y la terapia celular adoptiva. En el primero, las células T se activan dentro del cuerpo del paciente a través de anticuerpos inyectados.

En el último, las células T se toman de la sangre o la masa tumoral del paciente, y solo aquellas que reconocen el cáncer se cultivan y posteriormente se vuelven a introducir al paciente.

El éxito de estos enfoques varía mucho entre los tipos de tumor. De hecho, hasta ahora los ensayos clínicos que utilizan inhibidores de puntos de control inmunitario habían demostrado ser ineficaces para tratar el cáncer de mama.

“Necesitamos un nuevo paradigma para la terapia del cáncer”, ha explicado a SINC Steven A. Rosenberg, autor principal del estudio. “Es probable que sean necesarios tratamientos altamente personalizados si queremos progresar en el tratamiento de tumores comunes”.

Para Rosenberg, este concepto de terapias altamente individualizadas (un medicamento único para cada paciente) puede ser lo que se necesita para tratar el cáncer de manera efectiva. “La complejidad del tratamiento asusta a muchos oncólogos que piensan que no es práctico. Sin embargo, al menos tres empresas están trabajando ya para desarrollarlo comercialmente”.

En este trabajo, los científicos aislaron y reactivaron las células T de esta paciente cuyo cáncer de mama metastásico estaba progresando a pesar de las terapias utilizadas. Estas células T reactivadas eliminaron todas las lesiones metastásicas, dejando libre de enfermedad a la mujer tras dos años desde el tratamiento.

Los autores han realizado una caracterización molecular de esta terapia dirigida, que ayuda a detener el crecimiento y la diseminación del cáncer atacando proteínas o genes específicos.

Tal y como concluyen en el estudio, esto les permite “estimar altas probabilidades de éxito en otros pacientes con cáncer de mama, aunque deberá confirmarse en ensayos clínicos más grandes y controlados”.

 

Fuente: SINC/Verónica Fuentes

Nuevas y mejores terapias para el ictus

Los pacientes que sufren un ictus pueden ver como aumentan las opciones de tratamiento para esta devastadora enfermedad.

Cuatro estudios que se publican hoy tres revistas internacionales pueden suponer un nuevo avance en el tratamiento y prevención de los efectos que produce un infarto cerebral o ictus.

La revista «The New England Journal of Medicine» publica dos estudios que puede suponer un importante cambio en el manejo de las personas que han experimentado un ictus. En el primero de los estudios, se demuestra que la combinación de clopidogrel y aspirina en aquellas personas que ha experimentado un derrame cerebral leve o un accidente cerebrovascular isquémico transitorio puede reducir el riesgo de tener un accidente cerebrovascular mayor en los siguientes 90 días.

El estudio, realizado sobre 4.881 adultos en 10 países –entre ellos España- que sufrieron este tipo de evento mostró que las personas que fueron tratadas con esta combinación tenían un riesgo de 25% menor de sufrir un accidente cerebrovascular, ataque cardíaco o muerte por trombos sanguíneos dentro de los tres meses posteriores al primer incidente, en comparación con aquellos que tomaron aspirina solo.

«El estudio nos proporciona evidencia sólida de que podemos usar esta combinación de medicamentos para prevenir accidentes cerebrovasculares en las personas de mayor riesgo, pero no sin cierto riesgo de sangrado», señala el autor principal Clay Johnston, de la Universidad de Texas en Austin.

Tanto el accidente cerebrovascular leve como el isquémico transitorio son señales de que advierten que una persona tiene entre un 3 y un 15 por ciento de posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular más grave en los próximos tres meses. El accidente cerebrovascular leve es aquel que produce síntomas leves e inadmisibles. El TIA, a menudo llamado mini ictus, está causado por un bloqueo temporal en un vaso sanguíneo al cerebro que a menudo se disuelve o se desaloja por sí solo para detener los síntomas.
Tanto el accidente cerebrovascular leve como el isquémico transitorio son señales de que advierten que una persona tiene entre un 3 y un 15 por ciento de posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular más grave en los próximos tres mese

El estudio también mostró un pequeño aumento en el riesgo de hemorragia en el grupo de clopidogrel-aspirina en comparación con el grupo de aspirina solo. Por cada 1,000 pacientes tratados con la combinación, se esperarían cinco hemorragias adicionales, pero con 15 accidentes cerebrovasculares menos y otros eventos isquémicos mayores. Debido a que los eventos hemorrágicos son generalmente reversibles, el beneficio general es mayor que el riesgo para la mayoría de los pacientes, afirma Johnston.

«Los resultados de este ensayo internacional, sumados a los de investigaciones previas, proporcionan evidencia para apoyar el uso de clopidogrel más aspirina durante 90 días entre pacientes con accidente cerebrovascular isquémico leve y TIA de alto riesgo tratados en 12 horas», afirma Ralph. Sacco, de la Universidad de Miami. En su opinión, «es probable que este ensayo cambie el manejo de estos pacientes, ya que la mayoría de los médicos y pacientes generalmente están dispuestos a aceptar un mayor riesgo de hemorragia para compensar el impacto incapacitante de un accidente cerebrovascular».
Despertar

El otro estudio, publicado también en «The New England Journal of Medicine», podrían ayudar a tratar mejor a los pacientes con accidente cerebrovascular, especialmente para estos pacientes que no saben cuándo comenzó su ictus y que no son adecuados para el tratamiento anticoagulante, ya que solo puede usarse unas pocas horas después de que comienzan los síntomas, solo después de las 4 horas posteriores al inicio de los síntomas. Estos pacientes, un 20% de las personas, sufren un ictus son catalogados de inicio desconocido o ‘despertar’; es decir, sufren los síntomas cuando se despiertan por la mañana.

El descubrimiento forma parte del ensayo WAKE-UP, un importante estudio europeo liderado en el Reino Unido por la Universidad de Glasgow, y que también cuenta con participación española. Los investigadores descubrieron que los médicos podían seleccionar qué pacientes se beneficiarían del tratamiento anticoagulante basándose en la información obtenida por dos escáneres MRI diferentes. La información muestra con precisión cuándo comienza un accidente cerebrovascular, permitiendo así el tratamiento para muchos pacientes que actualmente no pueden recibirlo.El tratamiento farmacológico anticoagulante es efectivo solo en las primeras horas después de un ataque cerebral

«El tratamiento farmacológico anticoagulante es efectivo solo en las primeras horas después de un ataque cerebral. Por lo que hasta ahora no ha sido posible tratar a los pacientes cuando el accidente cerebrovascular ocurre durante el sueño, por ejemplo. Esto involucra a 1 de cada 5 personas afectadas por un derrame cerebral», explica Keith Muir, coordinador del ensayo en el Reino Unido.

«El estudio WAKE-UP debería aumentar significativamente las oportunidades de tratamiento en el accidente cerebrovascular», añade Muir.

Por otro lado, los pacientes con ictus causado por hemorragia cerebral (hemorragia intracerebral) pueden beneficiarse al recibir un medicamento actualmente utilizado para tratar la pérdida de sangre por traumatismos graves y hemorragias después del parto. Los hallazgos, publicados en «The Lancet» y dirigido por expertos de la Universidad de Nottingham, muestran que administrar ácido tranexámico (TXA) a personas que habían experimentado hemorragia intracerebral reducía el número de muertes en el los primeros días después del accidente cerebrovascular. También desveló que tanto la cantidad de sangrado en el cerebro como el número de complicaciones graves asociadas eran menores en los pacientes que habían recibido el tratamiento con TXA.

Sin embargo, el ensayo no encontró diferencias en el número de personas que quedaron discapacitadas o que habían muerto a los tres meses de su accidente cerebrovascular (el resultado primario del estudio). Los investigadores creen que se necesitan más estudios en grupos más grandes de pacientes para que puedan comprender completamente los beneficios potenciales.El enfoque podría sentar las bases para nuevas terapias que prevengan mejor las complicaciones neurológicas en los pacientes con accidente cerebrovascular

Por último, una investigación que se publica en «Science Translational Medicine» y realizada en la Universidad de Carolina del Sur (EE.UU.) presenta una nueva terapia para el accidente cerebrovascular isquémico (causado por coágulos). Los investigadores, en un modelo preclínico, han descubierto que la inhibición de un componente clave del sistema inmune involucrado en la eliminación de microbios del cuerpo minimiza el daño al cerebro después del accidente cerebrovascular en de ratones.

Su enfoque mejoró la recuperación a largo plazo y demostró una ventana terapéutica más amplia en comparación con los métodos actuales, lo que sugiere que podría sentar las bases para nuevas terapias que prevengan mejor las complicaciones neurológicas en los pacientes con accidente cerebrovascular.

Los accidentes cerebrovasculares son una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo. Los tratamientos estándar se centran en restaurar el flujo sanguíneo cerebral para minimizar cualquier daño a largo plazo en el cerebro, pero estas intervenciones deben llevarse a cabo unos minutos después de que el accidente cerebrovascular sea efectivo. Tampoco previenen la inflamación en el cerebro, una complicación común después del accidente cerebrovascular que empeora la muerte celular neuronal.
B4Crry

En este nuevo estudio los investigadores pensaron que inhibir localmente el sistema del complemento (que forma parte del sistema inmune innato) podría salvar las neuronas estresadas e inhibir la inflamación dañina después de un accidente cerebrovascular. Así, diseñaron un compuesto llamado B4Crry que reconoce y se adhiere a las regiones cerebrales dañadas e impide que el sistema del complemento las ataque. Los ratones tratados con B4Crry mostraron una reducción de la inflamación y una mayor recuperación del aprendizaje espacial y la memoria 12 días después del accidente cerebrovascular en comparación con los controles, beneficios que se mantuvieron incluso cuando el tratamiento se retrasó hasta 24 horas después del accidente cerebrovascular.

Los autores examinaron tejido cerebral de tres individuos que sufrieron accidentes cerebrovasculares y encontraron que las muestras tenían niveles elevados de la proteína que es reconocida por B4Crry, lo que indica que el fármaco también podría ser efectivo en humanos.

Fuente: abc.es

Células madre ayuda a crear cartílago en coyunturas

Regeneración del cartílago de la rodilla

Cada año, más de doce millones de personas visitan a sus médicos debido a sus dolores de rodilla, la mitad de ellos para recuperar el cartílago desgastado, denominado cartílago articular o rotuliano.

El cartílago articular es un tejido elástico, como una esponja que no tiene vasos sanguíneos o linfáticos. Está compuesto por la matriz extracelular y por los condrocitos, que a su vez tienen su origen en los condroblastos. Los condrocitos están incrustados en la matriz, rica en colágeno II, IX, XI y proteoglicanos. Los condrocitos son las células responsables de mantener la integridad del cartílago articular. A una lesión o degeneración del cartílago le siguen enfermedades como la artrosis u osteoartritis.

La regeneración del cartílago de la rodilla es complicada por el hecho de que el cartílago tiene una baja densidad celular, ya que su volumen está ocupado por un porcentaje mínimo de condrocitos. Además los condrocitos no tienen capacidad para migrar, lo que hace que la capacidad del cartílago para autorepararse sea baja. El cartílago necesita movimiento, carga para su mantenimiento en buenas condiciones, pero no un movimiento excesivo, aunque tampoco la inmovilización ayuda a la regeneración del cartílago, sino al contrario.

Hasta ahora los problemas de cartílago se trataban con analgésicos o con cirugía para sustituir la articulación dañada. No existía una terapia, y ahora la terapia con células madre podría ser la alternativa. No obstante, en humanos la aplicación de células madre se limita a las células adultas o condrocitos originales del propio paciente para prevenir el riesgo de rechazo.

Extracción de células madre del propio paciente

Las células madres son células que pueden dar lugar a otras células, capaces de regenerar cualquier tejido. Entre este tipo de células se encuentran las células madre hematopoyéticas (obtenidas de la médula ósea) o las células madre mesenquimales (obtenidas de la grasa preferentemente en el abdomen a través de una miniliposución con anestesia local). En ocasiones se mezclan con plasma rico en plaquetas (PRP) en problemas del aparato locomotor.

Las células madre y el plasma rico en plaquetas contienen factores de crecimiento tales como VEGF y TGF-beta que proporcionan señales celulares y nutrición para ayudar a las células madre a desarrollarse y a la regeneración del cartílago dañado.

El plasma rico en plaquetas, también llamado por sus siglas en inglés PRP, es una nueva técnica innovadora de regeneración celular que se emplea para ayudar en el proceso de curación de lesiones musculares, ligamentosas y articulares.

El plasma rico en plaquetas (PRP) se obtiene a través de una sencilla extracción de sangre de una vena del paciente, que será tratada para lograr el superconcentrado de plaquetas.

En la mayoría de los casos, las células madre y los tratamientos de PRP son exitosos, y evitan el dolor, el tiempo de inactividad, y el riesgo asociados a una cirugía mayor. No ha habido informes de efectos adversos graves en la literatura científica cuando se usan células madre mesenquimales.

Con posterioridad al tratamiento, se anima al paciente a usar la articulación normalmente, y el seguimiento de los tratamientos de PRP se da en intervalos mensuales.

Casos prácticos de intervenciones en lesiones de cartílago de rodilla

Se ha demostrado en ensayos clínicos que el uso del plasma rico en plaquetas para lesiones de rodilla es eficaz para mejorar la funcionalidad y la calidad de vida del paciente a corto plazo.

A nivel práctico, el Hospital General de Alicante lleva desde el año 2011 aplicando el plasma rico en plaquetas a personas con lesiones deportivas con alteraciones en el cartílago y a personas con artrosis para evitar la colocación de prótesis. Todos los años son operadas unas 200 personas de lesiones de cartílago en la rodilla y a unas 400 se les coloca una prótesis en quirófano.

El Doctor Simón Campos, traumatólogo y responsable de la Unidad de Rodilla del Hospital General de Alicante afirma que “el cartílago es uno de los tejidos del cuerpo humano más complejos de regenerar porque no está irrigado por la sangre”. Por otro lado, “tiene una capacidad limitada de auto reparación cuando se daña por causas traumáticas o degenerativas”.

El tratamiento que se aplica en este Hospital consiste en extraer del fémur del paciente células madre mediante la técnica de la artroscopia. Se ultraconcentran las células madre para obtener más cantidad y finalmente se implantan en la zona dañada del cartílago de la rodilla. El cartílago no sólo se regenera sino que se regenera en su forma hialina, la ideal para prolongar la vida de la rodilla.

Además, es un proceso sencillo ya que dura una media hora, sin tener que salir del quirófano y administrando una anestesia local o como máximo una sedación.

Los estimados aproximados son que dos de cada 100 personas, en todo el mundo, tienen o necesitan articulaciones de reemplazo. Ahora, algunos médicos polacos están utilizando la tecnología de células madre para reconstruir el cartílago desgastado, en lugar de remplazarlo con metal.

Fuente: biosalud.org/ voa noticias

La combinación de dos proteínas tiene un efecto regenerador y neuroprotector en el Parkinson

La enfermedad de Parkinson es la segunda patología neurodegenerativa más común en la actualidad. Las terapias actuales son principalmente sustitutivas y presentan problemas a largo plazo, por lo que el reto está en hacer un diagnóstico temprano y desarrollar terapias neuroprotectoras y neurorrestauradoras que permitan ralentizar o incluso revertir los síntomas de la enfermedad Trabajos realizados por el grupo LaNCE del Departamento de Neurociencias de la Facultad de Medicina y Enfermería, dentro de la tesis doctoral de Catalina Requejo, y en los que han intervenido los grupos de Neurofarmacología de la Facultad de Medicina y Enfermería y NanoBiocel de la Facultad de Farmacia, han documentado el efecto regenerador y neuroprotector de dos factores neurotróficos cuando se aplican de forma combinada.



El Parkinson a un trastorno motor, originado por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro. Estas neuronas son las células nerviosas que producen dopamina, un neurotransmisor que tiene un papel central en la modulación de los movimientos involuntarios.

La investigación llevada a cabo en la UPV/EHU (España) se ha desarrollado en un modelo experimental que permite reproducir diferentes estadios de la enfermedad de Parkinson. Los resultados mostraron que los cambios provocados por la dolencia no eran homogéneos en las diferentes regiones del cerebro afectadas. “La afectación se corresponde con la distribución anatómica específica de las neuronas dopaminérgicas y sus terminales”, indica la investigadora Catalina Requejo. Es decir, aquellas zonas de la sustancia negra en las que las neuronas dopaminérgicas tienen más conexiones con regiones que se mantienen íntegras se veían menos afectadas.

Tras confirmar que el modelo experimental servía para explorar los cambios morfológicos y funcionales que provoca la enfermedad, se aplicaron estrategias terapéuticas basadas en la liberación de factores neurotróficos. Estos factores son proteínas que favorecen el crecimiento, la plasticidad y la supervivencia celular y juegan, por tanto, un papel fundamental en la regulación de la función neuronal.

En concreto, se aplicaron dos factores: el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor derivado de las células gliales (GDNF). Estas moléculas se administraron embebidas en microesferas o en nanoesferas, más pequeñas aún que las anteriores, de un polímero biocompatible y biodegradable como es el ácido poli-láctico-co-glicólico (PLAG), lo cual permite su liberación de forma continua y gradual. Además, administraron los factores de manera combinada para determinar si juntos inducían un efecto sinérgico.

Tanto en la fase temprana como en la severa del modelo, los resultados fueron alentadores. La combinación del VEGF y GDNF no solo redujo significativamente la degeneración en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, sino que también indujo la formación de nuevas células y la diferenciación celular. Además, pudieron comprobar que había una mejora en las áreas donde proyectaban las fibras nerviosas de esta región. Para confirmar el efecto sinérgico y neurorregenerador de ambos factores, administraron una molécula que inhibe los receptores de los dos factores neurotróficos que estaban estudiando. “Las consecuencias sobre el sistema dopaminérgico eran aún peores, lo cual apoya los efectos beneficiosos y sinérgicos que ejercen el VEGF y el GDNF en la enfermedad de Parkinson”, concluye la investigadora.

Las secciones histológicas muestran diferentes grados de afectación o recuperación de la sustancia negra. Esta formación se tiñe para poner de manifiesto la enzima tirosina hidroxilasa (precursora de la dopamina), en grupos tratados con microesferas vacías (grupo control), con microesferas cargadas con VEGF (VEGF-MS), con microesferas cargadas con GDNF (GDNF-MS) y con microesferas cargadas con VEGF y GDNF de forma combinada (VEGF+GDNF-MS). La flecha indica la zona de la sustancia negra donde hay mayor regeneración (mayor positividad, marcaje más marrón) Corresponde con el grupo tratado con microesferas cargadas con VEGF y GDNF. Barra de escala= 1 mm. (Foto: UPV/EHU)

Por último, cabe destacar que los mejores resultados se obtuvieron cuando se administraron los factores embebidos en nanoesferas durante la fase temprana de la enfermedad replicada en el modelo. Todo ello refuerza la importancia del diagnóstico precoz y que “la nanotecnología podría ser una herramienta muy útil a la hora de administrar factores neurotróficos”, añade.

Estos trabajos, publicados en la prestigiosa revista científica Molecular Neurobiology, son el resultado de la tesis doctoral de Catalina Requejo. Licenciada en Biología por la UPV/EHU, realizó el doctorado con mención internacional en Neurociencias con la calificación de sobresaliente Cum laude en 2015. Su tesis doctoral, dirigida por José Vicente Lafuente, abordó el análisis morfo-funcional de los cambios que presenta un modelo experimental de Parkinson y los efectos de la administración de factores neurotróficos en dicho modelo. Tras una estancia predoctoral de 3 meses en Harvard Medical School en Boston, ha recibido una beca posdoctoral de dos años en el hospital Mount Sinai de Nueva York, donde llevará a cabo un estudio sobre los mecanismos moleculares y celulares implicados en la activación de la autofagia para la degradación de sinucleína. 

Fuente: UPV/EHU

Los cambios importantes en el estilo de vida podrían ser la clave para mejorar la diabetes tipo 2

Cuando se trata de la gestión de la diabetes tipo 2, un nuevo estudio encuentra que más es sin duda mejor para reducir los niveles de azúcar en la sangre.

El estudio mostró que añadir una gestión intensiva del estilo de vida a la atención estándar de la diabetes (medicamentos para la diabetes y los consejos usuales sobre el cambio en el estilo de vida) hizo que el nivel de azúcar en la sangre llegara a un rango no diabético.

La intervención intensiva funcionó tan bien que "la mitad del grupo de intervención no necesitó medicamentos para reducir la glucosa para mantener, o incluso mejorar, el control [del azúcar en la sangre]", comentó el investigador principal del estudio, Mathias Ried-Larsen.

Entonces, ¿qué es exactamente una intervención "intensiva"?

"Se recetó a los pacientes que hicieran ejercicio entre cinco y seis veces por semana, de 30 a 60 minutos por sesión. Incluía entrenamiento de resistencia y de fuerza", dijo Ried-Larsen, del Rigshospitalet en Copenhague, Dinamarca.

"Al principio, el ejercicio era supervisado por un entrenador, pero de forma gradual se dejó que lo hicieran solos. Además, recibieron un programa dietético enfocado en alimentos ricos en fibra, bajos en grasas saturadas, muchas frutas y nada de comida procesada. Diseñamos la dieta para que los pacientes perdieran peso", señaló.

El estudio incluyó a casi 100 personas de Dinamarca. Todos habían tenido diabetes tipo 2 durante menos de 10 años, y ninguno presentaba complicaciones de la enfermedad.

La edad promedio de los participantes era de 55 años, y casi la mitad eran mujeres. El nivel promedio de A1C al inicio del estudio era del 6.7 por ciento. El A1C es un análisis de sangre que estima los niveles promedios de azúcar en sangre a lo largo de 2 o 3 meses. Un A1C de 6.5 o más indica diabetes, según la Asociación Americana de la Diabetes (American Diabetes Association).

Los participantes del estudio se asignaron al azar al grupo del tratamiento habitual o al grupo de gestión intensiva del estilo de vida.

Tras un año, el grupo intensivo había perdido 13 libras (casi 6 kilos) en comparación con 4 libras (casi 2 kilos) en el grupo de gestión estándar, mostraron los hallazgos. El colesterol LDL (el malo) y los triglicéridos (otro tipo de grasa malsana en la sangre) se redujeron más en el grupo intensivo que en el grupo estándar. El colesterol HDL (el bueno) aumentó más en el grupo intensivo que en el grupo estándar, según el informe.

El A1C promedio se redujo de 6.65 a 6.34 en el grupo de la intervención intensiva, y de 6.74 a 6.66 en el grupo estándar, encontraron los investigadores.

Además, tres cuartas partes de los del grupo intensivo necesitaron menos medicamentos para la diabetes, mientras que solo una cuarta parte del grupo estándar redujeron sus medicamentos, reportaron los investigadores.

Pero no todos los expertos están de acuerdo en que reducir o dejar de tomar los medicamentos para la diabetes sea una buena idea.

El Dr. Joel Zonszein es director del centro clínico de diabetes del Centro Médico Montefiore, en la ciudad de Nueva York.

Zonszein anotó que los participantes del estudio tomaban metformina y análogos de GLP-1. "Son buenos agentes. Por eso su A1C era tan bueno al inicio. También trato a mis pacientes con cambios en el estilo de vida. Pero no se trata de una cosa o la otra. Tanto los medicamentos como los cambios en el estilo de vida son importantes", señaló.

"Cuando se usan juntos, funcionan mucho mejor", añadió.

Zonszein también anotó que el grupo de Dinamarca era "una población inusual". Nadie tomaba insulina ni tenía complicaciones. Y al inicio del estudio, su azúcar en la sangre ya estaba bastante bien gestionado. Eso probablemente sería muy distinto en una población de EE. UU. con diabetes tipo 2.

Un motivo por el que Ried-Larsen esperaba reducir la necesidad de medicamentos fue para ahorrar dinero. Aunque la metformina está disponible en forma genérica y en general no es cara, algunos de los medicamentos más recientes para la diabetes tipo 2 pueden resultar costosos.

"Creo que este estudio llama a una discusión integral sobre los recursos que debemos dedicar a ayudar a las personas a cumplir con un tratamiento del estilo de vida y la responsabilidad que la sociedad tiene respecto a esto", planteó Ried-Larsen.

"Reconocemos que el tratamiento del estilo de vida es extensivo y quizá no se considere económicamente viable en la atención clínica", anotó Ried-Larsen. "Pero hay que tomar en cuenta la disposición a introducir nuevas clases de medicamentos con unos precios extremos. Si pudiéramos lograr que médicos y pacientes dediquen esa cantidad de dinero y recursos al tratamiento del estilo de vida, creo que podríamos cambiar las cosas".

Zonszein añadió que cuando la gente solo confía en la gestión del estilo de vida, no siempre reduce lo suficiente los niveles de azúcar en la sangre.

"Es importante considerar la rentabilidad de los medicamentos, además de su costo. El tratamiento de las complicaciones de la diabetes genera muchos gastos", advirtió.

El informe aparece el 15 de agosto en la revista Journal of the American Medical Association.

FUENTES: Mathias Ried-Larsen, Ph.D., group leader, Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark; Joel Zonszein, M.D., director, clinical diabetes center, Montefiore Medical Center, New York City; Aug. 15, 2017, Journal of the American Medical Association
Artículo por HealthDayr

¿Y si aparecen las temidas anginas qué hago?

Cuando se inflaman las amígdalas aparecen las conocidas “anginas”, una dolencia que provoca dolor en la garganta y es responsable de aproximadamente cuatro millones de consultas médicas anuales en España. Las amigdalitis suelen estar causadas por virus en alrededor del 60% de las ocasiones y por bacterias en el 40% restante.

El principal factor de riesgo es la cercanía a un paciente que está contagiado. “La forma más frecuente de transmisión es por un contagio al toser, estornudar o simplemente al hablar”, explica el doctor Francisco Javier Cervera Paz, especialista del Departamento de Otorrinolaringología de la Clínica Universidad de Navarra. El doctor explica que si la infección está causada por un virus, produce inflamación de las amígdalas con dolor de garganta, voz gangosa, úlceras en la boca, febrícula, tos, mucosidad nasal, además de malestar general (síntomas como de un “catarro con dolor de garganta”). Sin embargo, si la enfermedad está provocada por una bacteria, la fiebre suele ser más alta (más de 38.5º), el malestar general y el dolor local más pronunciados, las amígdalas suelen tener exudación (“placas” blanquecinas), y los ganglios del cuello se inflaman de forma más llamativa.

Pero, ¿hay que acudir al médico?

“Es aconsejable acudir a una consulta cuando el paciente sea de corta edad, tenga síntomas clínicos muy pronunciados, padezca una enfermedad de base mal controlada (diabéticos, inmunodeprimidos…), haya realizado un tratamiento sintomático de tres o cuatro días sin mejoría, o presente algún síntoma de gravedad (convulsiones por la fiebre, dificultad respiratoria, sangrado por la boca…)”, explica.
Las amigdalitis deben tratarse con reposo mientras dura la fiebre, buena hidratación y medicación analgésica, antitérmica y antiinflamatoria. Hay pacientes que no precisan tratamiento antibiótico (los que tienen síntomas de una infección vírica típica: mucosidad, tos, úlceras orales, ronquera…).

Por el contrario, los pacientes que tienen tres o cuatro de los síntomas clínicos de infección bacteriana deben tratarse con antibióticos, o en los que se tiene un diagnóstico certero mediante pruebas específicas.

¿Cuándo es necesario operar?

La extirpación de las amígdalas o amigdalectomía es aconsejable cuando los episodios de amigdalitis son tan frecuentes o graves que llegan a afectar a la salud general del niño, llegando a interferir en sus actividades cotidianas.

Por ejemplo, hay niños que tienen episodios de fiebre o convulsiones de forma repetida. Además, en ocasiones, las amígdalas son tan grandes que les dificultan de forma importante la respiración o la deglución, causándoles trastornos del crecimiento o del sueño. Si las vegetaciones sufren infecciones repetidas o son tan grandes que obstruyen la parte posterior de las fosas nasales o dificultan la ventilación de los oídos, pueden extirparse simultáneamente para evitar estas consecuencias. “La amigdalectomía es un procedimiento muy seguro, con muy pocas complicaciones. Se realiza mediante cirugía ambulatoria (de corta estancia) y los pacientes se recuperan en pocos días”, asegura.

abc.es

Según un estudio, la aspirina es segura para los pacientes con insuficiencia cardiaca

Un ensayo de gran tamaño la comparó con la warfarina, y encontró que la aspirina no se relacionó con más hospitalizaciones ni muertes.

(HealthDay News) -- Algunas investigaciones han planteado inquietudes sobre la seguridad de la aspirina para los pacientes con insuficiencia cardiaca. Pero un nuevo estudio parece ofrecer cierto consuelo.

El estudio, de más de 2,300 pacientes, encontró que los que tomaban una aspirina diaria no tenían un riesgo más alto de ser hospitalizados por, ni de morir de, insuficiencia cardiaca.

Ha habido preocupación porque, en teoría, la aspirina podría interferir con los beneficios de ciertos fármacos para la insuficiencia cardiaca, explicó el Dr. Shunichi Homma, investigador principal del estudio.

Además, dos estudios anteriores vincularon el uso de la aspirina con un riesgo más alto de complicaciones de la insuficiencia cardiaca.

Pero el nuevo estudio, que comparó la aspirina con la warfarina, un anticoagulante, fue de mayor tamaño y a más largo plazo: siguió a pacientes en 168 centros en 11 países a lo largo de 10 años.

"Creo que esto debería calmar los temores de que recetar aspirina podría tener un efecto nocivo", dijo Homma, subjefe de cardiología en el Centro Médico Presbiteriano de Nueva York/Universidad de Columbia, en la ciudad de Nueva York.

Homma y sus colaboradores reportaron sus hallazgos en la edición en línea del 31 de julio de la revista JACC: Heart Failure.

El Dr. Christopher O'Connor es cardiólogo y editor jefe de la revista.

Se mostró de acuerdo en que los hallazgos son tranquilizadores. En comparación con los estudios anteriores de menor tamaño, "este probablemente se acerque más a la verdad", dijo O'Connor.

O'Connor dijo que cree que los resultados tienen "implicaciones inmediatas" para la atención de la insuficiencia cardiaca.

Cerca de 6 millones de estadounidenses tienen insuficiencia cardiaca, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU.

Se trata de una afección crónica en que el músculo del corazón no puede bombear con suficiente eficiencia como para satisfacer las necesidades del cuerpo. Esto provoca síntomas como fatiga, falta de aire e inflamación de las extremidades.

Con frecuencia, la insuficiencia cardiaca es provocada por daños en el músculo cardiaco por un ataque cardiaco o por la enfermedad de la arteria coronaria. Y en general esos pacientes deben tomar aspirina para limitar el riesgo de un primer ataque cardiaco o uno repetido, señaló O'Connor.

El problema es que existe la preocupación de que la aspirina pueda interferir con los inhibidores de la ECA o con los bloqueadores del receptor de la angiotensina (BRA), dos clases de medicamentos que son clave para la gestión de la insuficiencia cardiaca. Esos medicamentos aumentan unos compuestos llamados prostaglandinas en la sangre, mientras que la aspirina los reduce.

En el nuevo estudio, el equipo de Homma analizó datos de un ensayo clínico en que pacientes con insuficiencia cardiaca se asignaron al azar a tomar aspirina o warfarina, que se usa para prevenir los coágulos sanguíneos.

Los pacientes en el grupo de aspirina tomaron 325 miligramos al día.

A lo largo de 10 años, solo poco más de un 19 por ciento de los pacientes que tomaron aspirina fueron hospitalizados por insuficiencia cardiaca o murieron por causa de la enfermedad. Esto es en comparación con poco menos de un 23 por ciento de los usuarios de warfarina, mostraron los hallazgos.

El equipo de Homma también tomó en cuenta otros factores, como la edad y la gravedad de la enfermedad cardiaca de los pacientes. Al final, no hubo una diferencia estadística entre los dos grupos respecto al riesgo de complicaciones de la insuficiencia cardiaca.

Para O'Connor, la moraleja está clara para los pacientes con insuficiencia cardiaca: "Si toma aspirina para una indicación recomendada por las directrices, siga tomándola", aconsejó.

La aspirina, por supuesto, no carece de riesgos. Puede provocar sangrado en el tracto digestivo, o incluso contribuir a un accidente cerebrovascular hemorrágico.

Los pacientes nunca deben tomar aspirina por su cuenta, sin la orientación de un médico, advirtió Homma.

La Dra. Susan Graham, una cardióloga que también trabajó en el estudio, planteó un punto más amplio: los pacientes del corazón, y en general los adultos mayores, con frecuencia toman muchos fármacos recetados en cualquier momento dado.

"Esto habla sobre la importancia de estudiar las potenciales interacciones entre medicamentos", dijo Graham, profesora de medicina en la Universidad de Buffalo, en Nueva York.

"Debemos estar muy atentos para asegurarnos de estar haciendo lo correcto", dijo.

Homma y algunos de sus colaboradores en el estudio reportaron haber recibido financiación u honorarios de la industria farmacéutica.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Shunichi Homma, M.D., deputy chief, cardiology, New York-Presbyterian/Columbia University Medical Center, New York City; Susan Graham, M.D., professor, medicine, University at Buffalo, Buffalo, N.Y.; Christopher O'Connor, M.D., editor-in-chief, JACC: Heart Failure; July 31, 2017, JACC: Heart Failure, online

Expertos estudian terapia genética para tratar el cáncer

Un panel de especialistas en cáncer votó a favor de un tratamiento de leucemia que podría ser la primera terapia genética contra la enfermedad.

La Administración de Alimentos y Drogas (FDA) evaluó la terapia desarrollada por la Universidad de Pensilvania y Novartis Corp.

El tratamiento sería para niños y adultos jóvenes con leucemia avanzada.

La terapia podría ser catalogada como el primer intento para apuntar al cáncer de un paciente. El llamado CAR-T, implica eliminar las células inmunes de la sangre, reprogramarlas, destruir el cáncer e inyectarlas de nuevo al paciente.

Los expertos en cáncer que asesoran a los reguladores gubernamentales, están revisando lo que podría ser la primera terapia genética aprobada por Estados Unidos.

Un nuevo tratamiento para la diabetes enseña a las células inmunitarias descontroladas a comportarse.

Un 'educador de células madre' ofreció al menos 4 años de beneficio a algunas personas con diabetes tipo 1 o 2, según un estudio.

Un tratamiento que se dirige a las células inmunitarias rebeldes en las personas con diabetes tipo 1 o tipo 2 podrían ayudarlas incluso años más tarde, encuentra un nuevo estudio.

Para el tratamiento, los investigadores toman sangre de una persona con diabetes y separan las células del sistema inmunitario (los linfocitos). Exponen brevemente esas células a células madre del cordón umbilical de un bebé que no está emparentado. Entonces devuelven los linfocitos al cuerpo del paciente.

Los investigadores han denominado a este tratamiento "terapia de educación de células madre", porque al exponerse a las células madre, los linfocitos errantes parecen aprender de nuevo la forma en que deben comportarse.

"La terapia de educación de células madre es un método seguro" con una efectividad a largo plazo, dijo el autor líder del estudio, el Dr. Yong Zhao, científico asociado en el Centro Médico de la Universidad de Hackensack, en Nueva Jersey.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que ocurre cuando el sistema inmunitario del organismo ataca a las células beta del páncreas, que producen insulina. Esto deja a las personas con diabetes tipo 1 con poca o nada de insulina. Necesitan inyecciones de insulina para sobrevivir.

Hace mucho que los investigadores piensan que cualquier cura para la diabetes tipo 1 tendría que detener el ataque autoinmune, al mismo tiempo que se regeneran o trasplantan células beta.

Pero Zhao y su equipo desarrollaron un nuevo método para el problema: educar a las células inmunitarias que han estado destruyendo a las células beta de forma que dejen de atacar.

En la diabetes tipo 2, Zhao dijo que la disfunción de las células inmunitarias es responsable de la inflamación crónica que provoca la resistencia a la insulina. Cuando alguien es resistente a la insulina, las células de su cuerpo no pueden usar la insulina de forma adecuada para llevar el azúcar de los alimentos a las células con el fin de que la utilicen como energía. En lugar de ello, el azúcar se acumula en la sangre.

Los investigadores esperaban que la educación de las células madre ayudara a reducir la resistencia a la insulina en las personas con diabetes tipo 2.

En ensayos anteriores, el tratamiento se mostró significativamente promisorio con los datos recogidos en hasta un año. Los investigadores también mostraron que el tratamiento era seguro.

El estudio actual observó los datos recogidos durante cuatro años sobre 9 pacientes con diabetes tipo 1 en China.

Para ver qué tan bien funciona el tratamiento, los investigadores midieron el péptido C, un fragmento de proteína que es un producto secundario de la producción de insulina.

Dos personas con diabetes tipo 1 que recibieron un tratamiento de educación de células madre poco después del diagnóstico (cinco y ocho meses después) seguían teniendo una producción normal del péptido C y no necesitaban insulina cuatro años después de un solo tratamiento.

Otra paciente de diabetes tipo 1 había tenido la enfermedad durante cuatro años cuando recibió el tratamiento. De cualquier forma tuvo mejora en los niveles de péptido C, pero no se consideró en remisión. Las demás seis personas con diabetes tipo 1 experimentaron reducciones en los niveles de péptido C con el tiempo. Los autores del estudio dijeron que esto sugiere que quizá se necesite más de un tratamiento.

"Como fue un primer ensayo, los pacientes solo recibieron un tratamiento. Ahora sabemos que es muy seguro, así que los pacientes pueden recibir dos o tres tratamientos", planteó Zhao.

Los investigadores también observaron a seis pacientes con diabetes tipo 2 grave de larga duración (de 15 a 24 años). Encontraron que un tratamiento ayudó a cuatro pacientes a lograr unos niveles normales de péptido C y a mantenerlos durante el seguimiento de cuatro años.

"En cuatro de los pacientes con diabetes tipo 2, el péptido C es muy estable tras un tratamiento", dijo Zhao.

Además de ayudar a las personas con diabetes, Zhao dijo que el tratamiento también podría ayudar en otras enfermedades autoinmunes. Éstas podrían incluir la alopecia areata (que provoca una pérdida significativa y repentina del cabello), el lupus, la tiroiditis de Hashimoto, y el síndrome de Sjogren, dijo.

Julia Greenstein, vicepresidenta de investigación sobre descubrimientos de la JDRF (que antes se conocía como Juvenile Diabetes Research Foundation), dijo que Zhao y su equipo han mostrado que "las plaquetas parecen tener un efecto directo en las células beta", ayudando de alguna forma a las células beta.

"Esta investigación es interesante, pero hay que reproducirla", comentó.

Tanto Zhao como Greenstein anotaron que la diabetes parece ser ligeramente distinta en las poblaciones chinas, respecto a las occidentales. Así que no está claro si este tratamiento sería igual de beneficioso en personas de ascendencia europea.

Para averiguarlo, Zhao planifica realizar un ensayo clínico sobre el nuevo tratamiento en personas con diabetes tipo 1 en el Centro Médico de Hackensack.

El estudio aparece en una edición reciente de la revista Stem Cells Translational Medicine.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor

Algunos medicamentos para la próstata podrían resultar nocivos

Los medicamentos basados en hormonas se vinculan con unos niveles más altos de azúcar en la sangre y de colesterol 'malo' en un pequeño estudio

Unos populares fármacos basados en las hormonas para tratar el agrandamiento de próstata podrían aumentar el riesgo de diabetes tipo 2, enfermedad cardiaca o accidente cerebrovascular (ACV) de un hombre, sugiere un nuevo estudio.

Un grupo de hombres alemanes que tomaron el medicamento Avodart (dutasterida) durante tres años acabaron con unos niveles más altos de azúcar en la sangre y de colesterol que los hombres que tomaron otra clase de medicamento para la próstata que no afecta a las hormonas masculinas, informan los investigadores.

"Nuestro pequeño estudio sugiere que en realidad hay efectos adversos en la función metabólica al tomar estos medicamentos que no se habían reportado antes", apuntó el investigador líder, Abdulmaged Traish, profesor de urología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston.

Pero el Dr. Ashutosh Tewari, catedrático de urología en la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York, dijo que los nuevos hallazgos contradicen ensayos clínicos anteriores sobre el fármaco, y que no ameritan un cambio en el uso en este momento.

Aun así, Traish cree que los urólogos deben hablar sobre estos nuevos resultados con los pacientes antes de recetar Avodart u otro medicamento basado en hormonas para la próstata, llamado Proscar (finasterida). Ambos están en la clase de medicamentos conocida como inhibidores de la 5-alfa-reductasa.

"Deben tener una conversación clara, abierta y honesta con sus pacientes", planteó Traish. "Este medicamento podría provocar algunos de esos problemas".

Pero según Tewari, "es un hallazgo interesante que es un poco distinto de los grandes estudios 'controlados'. Hay que estudiarlo con un grupo más grande de pacientes de forma prospectiva".

La asociación observada en el estudio no prueba una relación causal.

La próstata es una glándula del tamaño de una nuez que rodea la uretra en el lugar en que se conecta con la vejiga. La próstata produce un fluido que es un ingrediente del semen, y es esencial para la fertilidad masculina. Pero a medida que los hombres envejecen, la próstata tiende a agrandarse, presionando a la uretra y dificultando la micción.

Avodart reduce la producción de la dihidrotestosterona (DHT), una hormona vinculada con el agrandamiento de la glándula prostática. El tratamiento con Avodart puede hacer que la próstata de un hombre se encoja en más o menos de un 18 a un 20 por ciento, anotó Traish.

"Los hombres orinan un poco mejor", dijo Traish. "No tiene que estar una hora y media en el baño en el aeropuerto".

Pero la DHT también tiene un rol importante en la función de otros órganos, en particular el hígado, apuntó Traish. A él y a sus colaboradores les preocupa que reducir la DHT podría tener otros efectos desconocidos en la salud.

Para examinar el tema, el equipo de Traish revisó los expedientes de 460 hombres tratados en el consultorio de un solo urólogo por agrandamiento de próstata en Alemania.

La mitad de los hombres recibieron una receta de Avodart para tratar su problema, y a la otra mitad se les recetó Flomax (tamsulosina). Flomax, de la clase de fármacos conocida como alfa bloqueantes, no afecta a las hormonas, sino que funciona al hacer que el tejido muscular liso de la próstata se relaje, dijo Traish.

Los investigadores siguieron a todos los hombres durante 36 a 42 meses, realizando análisis de sangre y evaluando el tamaño y la función de la próstata.

Avodart se vinculó con un aumento continuo en los niveles de azúcar en la sangre entre los hombres que recibieron el fármaco, mientras que los hombres que tomaron Flomax no experimentaron tal aumento, dijeron los autores de estudio.

Además, el tratamiento a largo plazo con Avodart se vinculó con un aumento en los niveles de colesterol LDL "malo" en los hombres, encontraron los investigadores. Los hombres que tomaron Flomax experimentaron un aumento más pequeño pero significativo en sus niveles de colesterol LDL, pero también experimentaron un aumento en los niveles de colesterol HDL "bueno", mostraron los hallazgos.

Basándose en sus hallazgos, Traish dijo que se inclinaría por recetar Flomax primero en lugar de un fármaco para la próstata basado en hormonas.

"Preferiría que mi paciente probara con algo más seguro, y si le funciona, que continúe", dijo Traish.

Tewari anotó que los ensayos clínicos que encontraron que el Avodart era efectivo para tratar la próstata agrandada no mostraron ninguno de esos otros problemas metabólicos.

En esos ensayos clínicos, los hombres fueron asignados a Avodart al azar, dijo Tewari. A los hombres de este nuevo estudio no se les asignó un medicamento al azar, sino que se les permitió elegir su tratamiento tras hablar con un médico.

El nuevo estudio tampoco comparó a los hombres que tomaban Avodart con un grupo de control que tomara un placebo, y utilizó datos pasados en lugar de un experimento completamente nuevo, siguió Tewari.

"Es interesante, pero debe ser verificado en un ámbito controlado con un grupo más grande de pacientes", explicó Tewari. "Ahora mismo, la significación clínica de este estudio no me impresiona demasiado".

El estudio aparece en una edición reciente en línea de la revista Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor