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Los niños rechazan la comida 'saludable'

  • ¿Quiere que los niños pequeños adopten una dieta más saludable?. No les diga que algo que es saludable es bueno para ellos. Hacerlo en realidad les hará pensar que no tendrá un buen sabor, sugiere un estudio reciente.
"Los padres y los cuidadores que luchan por lograr que los niños coman una dieta más saludable podrían tener mejor suerte simplemente sirviendo la comida sin decir nada al respecto, o (si es creíble) enfatizando lo sabrosa que en realidad es la comida", aconsejaron los autores del estudio, Michael Maimaran, de la Facultad de Administración Kellogg de la Universidad de Northwestern y Ayelet Fishbach, de la Facultad de Negocios Booth de la Universidad de Chicago.

Los hallazgos aparecen en la edición de octubre de la revista Journal of Consumer Research.

Los investigadores iniciaron el estudio para evaluar su predicción de que "cuando se presenta la comida a los niños y se les dice que es para que sean más fuertes o como una herramienta para alcanzar una meta como aprender a leer o contar, concluyen que la comida no es tan sabrosa y por tanto consumen una cantidad más baja", señalaron en un comunicado de prensa de la revista.

En cinco experimentos, los investigadores se enfocaron en niños de 3 a 5 años de edad. En cada uno, los niños vieron un libro ilustrado que presentaba a una niña que comía galletas saladas o zanahorias. Cuando luego se les ofreció la misma comida, los niños del estudio eran menos propensos a comer una de ellas si el libro de cuentos la presentaba como que era buena para su salud o útil en el proceso de aprendizaje.

Los autores del estudio sugieren que los expertos en mercadeo podrían llegar con más facilidad a los padres y a los niños si enfatizan menos el valor sanitario de los alimentos y se enfocan más en la experiencia positiva de consumir el alimento.

Fuente: MedlinePlus News

Nutrición en la tercera edad

  • Muchas preguntas surgen cuando se piensa en la alimentación que pueden –o deberían- llevar los adultos mayores. ¿Hay comidas o bebidas que conviene evitar? ¿La dieta es la misma para hombres y mujeres? ¿Deben hacer las cuatro comidas diarias o comer solo cuando tienen hambre? Despejamos todas las dudas.
¿Qué tan importante es saber cuáles son las afecciones que tiene la persona?

Es un factor de suma importancia. De las afecciones dependerá la selección de alimentos con las que se elaborarán las comidas, el tipo de consistencia y el fraccionamiento.

¿Hay alimentos que sean beneficiosos “para todos” los adultos mayores?

Hay algunos que aportan nutrientes de suma importancia para conservar un correcto estado de salud. Son las carnes, los lácteos, las frutas, los vegetales, los cereales en general y los aceites.

¿Existen ingredientes, comidas o bebidas que sean desaconsejables?

En general son desaconsejables los excesos en todas las comidas, pero más aún en lo que se refiere al café, los azúcares y las grasas.


¿Existen ingredientes, comidas o bebidas que sean siempre recomendables?

Podemos decir que siempre es recomendable el consumo de líquidos como el agua, los jugos naturales y las gelatinas (light, en lo posible), para mantenerse hidratados, especialmente en la época de calor. Podemos sumar los siguientes alimentos:

* Carne de vaca, pollo, pescado, conejo, etc.: aportan hierro y proteínas (imprescindibles para evitar la pérdida de masa muscular, algo muy frecuente en adultos mayores). El consejo aquí es elegir las que sean tiernas, ya que si son cortes “duros” es probable que una vez cocidas sean descartadas por dificultades en la masticación y la deglución.

* Vegetales y frutas: aportan vitaminas, minerales -principalmente si se las consumen crudas- y fibra, indispensable para mejorar la digestión y evitar la constipación.

* Lácteos: los quesos, los yogures y la leche (de ser necesaria baja en lactosa, para evitar la formación de gases) son importantes para el adecuado aporte de calcio.

* Cereales: la harina de maíz, los fideos y el arroz aportan energía. También las legumbres, como lentejas (en hamburguesas) o soja (milanesas), aportan proteínas, energía y fibra.

* Aceite para condimentar: es muy importante para incorporar energía y vitamina E.

* Condimentos y especias: son imprescindibles para realzar los sabores y aromas en las comidas, haciéndolos más apetecibles.

¿Hay que “obligarse” a comer 3 ó 4 veces por día, o hay que hacerle caso al cuerpo y, si el cuerpo no pide, no comer?

En lo posible, deben comer cuatro veces al día: desayuno, almuerzo, merienda y cena. Las personas mayores no suelen cenar, pero es importante mantener siempre una comida liviana para evitar un largo período de ayuno y mejorar una serie de funciones metabólicas en el organismo.

¿Hay distinciones en lo que respecta a la nutrición para hombres y para mujeres?

Teniendo en cuenta el aporte calórico, se debe hacer la distinción. Para los hombres se calculan 2.300 calorías por día y para las mujeres 1.900, si realizan alguna actividad física. Si están en reposo, entre 1.800 a 1.600 calorías para ambos sexos.


¿Hay comidas que ayudan a sobrellevar alguna enfermedad típica del adulto mayor?

Hacer una correcta selección de alimentos es imprescindible para transitar mejor las enfermedades. Algunos ejemplos claros son el consumo de vegetales para el tratamiento de la diabetes, la disminución o eliminación del consumo de sodio en personas hipertensas, y la disminución de grasas en el tratamiento de dislipemias.

Algunas comidas recomendadas: 

* Budín de pollo con salsa de verdeo con vegetales al vapor.

* Milanesa de ternera con puré mixto.

* Albóndigas a la portuguesa sobre polenta bien cremosa.

* Tarta de vegetales con queso gratinado.

* Sorrentinos de calabaza con salsa boloñesa.

* Pastel de papas.

* Ternerita guisada.

* Pollo al champiñón con puré de calabaza.

* Zapallitos rellenos.

Los problemas con el alcohol en la mediana edad duplican la probabilidad de déficits de memoria más tarde

  • Un estudio que se publica este miércoles en 'American Journal of Geriatric Psychiatry' indica que los adultos en la mediana edad con un historial de problemas con el alcohol tienen más del doble de probabilidades de sufrir de deficiencia severa de la memoria más tarde en la vida.
El trabajo pone de relieve el vínculo, hasta ahora en gran parte desconocido, entre los patrones nocivos del consumo de alcohol y problemas de memoria más adelante en la vida que pueden poner a las personas en alto riesgo de desarrollar demencia.

El equipo de investigación, formado por expertos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Exeter, en Reino Unido, estudió la asociación entre una historia de trastornos por consumo de alcohol (AUDs, por sus siglas en inglés) y la aparición de deterioro cognitivo grave y de memoria en 6.542 adultos de mediana edad que nacieron entre 1931 y 1941 y que participaron en el 'Estudio de Salud y Jubilación' en Estados Unidos.

Los participantes fueron evaluados por primera vez en 1992 y se realizaron controles de seguimiento cada dos años desde 1996 hasta 2010. Se identificó una historia de AUDs utilizando el cuestionario CAGE ('Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener') y cuando los participantes presentaban un historial de trastorno por consumo de alcohol, sus probabilidades de desarrollar insuficiencia severa de la memoria ascendieron más del doble.

El director del estudio, el profesor Iain Lang, señala: "Ya sabemos que existe una asociación entre el riesgo de demencia y los niveles de consumo de alcohol actuales, basándonos en la información de las personas de más edad sobre cuánto beben y luego observando si desarrollan problemas".

Pero, a su juicio, ésta es sólo una parte del rompecabezas, puesto que se sabe "muy poco" acerca de las consecuencias del consumo de alcohol antes en la vida. "Lo que hicimos aquí es investigar la asociación relativamente desconocida entre tener un problema con la bebida en cualquier momento de la vida y experimentar alteraciones de memoria más adelante en la vida", añade.

Y agrega: "Este hallazgo sugiere tres cosas: que se trata de un problema de salud pública que debe abordarse, que hace falta más investigación para conocer los daños potenciales asociados al consumo de alcohol a lo largo de la vida y que el cuestionario CAGE puede ofrecer a los médicos una forma práctica de identificar los grupos de riesgo de problemas de memoria/deterioro cognitivo para proporcionarles ayuda para hacer frente a su adicción con el alcohol".

Por su parte, el doctor Doug Brown, director de Investigación y Desarrollo en la Sociedad de Alzheimer, subraya que cuando se habla de un exceso de consumo de alcohol, los medios de comunicación se centran en los jóvenes. En su opinión, también hay "un precio oculto del abuso de alcohol, dada la creciente evidencia de que el abuso del alcohol también puede tener un impacto sobre la cognición en el futuro".

"Este pequeño estudio muestra que las personas que abusan del alcohol en algún momento de su vida son dos veces más propensas a tener problemas severos de memoria y como la investigación se basó en autoinformes, que el número puede ser aún mayor", apunta.

No obstante, los investigadores matizan que sus resultados no quieren decir que la gente tiene que abstenerse de consumir alcohol por completo, puesto que además de una dieta saludable, no fumar y mantener un peso saludable, tomar un vaso de vino tinto puede ayudar a reducir su riesgo de desarrollar demencia.

Fuente: Europapress

Investigadores detallan la relación de la depresión con la demencia

  • Un nuevo estudio realizado por investigadores neuropsiquiátricos en elCentro Médico de la Universidad Rush, en Chicago, Illinois, Estados Unidos, y publicado en la edición digital de este miércoles de 'Neurology', ofrece una idea de la relación entre la depresión y la demencia. Este trabajo indica que la vinculación entre depresión y demencia es independiente de los cambios cerebralesrelacionados con ésta.
"Los estudios han demostrado que las personas con síntomas de depresión son más propensas a desarrollar demencia, pero no se ha sabido cómo funciona esta relación", plantea el autor principal del estudio, Robert S. Wilson, neuropsiquiatra en el Centro de la Enfermedad de Alzheimer de Rush.

"Nuestros resultados son muy interesantes porque sugieren que la depresión realmente es un factor de riesgo para la demencia y si podemos atacar y prevenir o tratar la depresión y las causas de estrés, puede tener potencial para ayudar a las personas a mantener su pensamiento y habilidades de memoria en la vejez", subraya Wilson.

En el estudio, participaron 1.764 personas del 'Religious Orders Study' y el 'Rush Memory and Aging Project' con un promedio de edad de 77 años pero sin problemas de pensamiento o de memoria al comienzo del análisis. Se controló a los participantes cada año para detectar síntomas de depresión, como soledad y falta de apetito, y se hicieron pruebas de sus habilidades de pensamiento y de memoria durante un promedio de ocho años.

Un total de 680 personas murieron durante la investigación y se realizaron autopsias en 582 de ellos para buscar las placas y los ovillos en el cerebro que son signos de demencia y otras huellas de daño cerebral. Durante el estudio, 922 personas (52 por ciento de los participantes), desarrollaron deterioro cognitivo leve (DCL) o problemas leves de memoria y habilidades de pensamiento, a menudo precursores de la enfermedad de Alzheimer; y 315 personas (18 por ciento) padecieron demencia.

Los investigadores no encontraron ninguna relación entre cuánto daño se detectó en el cerebro y el nivel de los síntomas de depresión que tenían los afectos en el estudio o en el cambio de los síntomas de depresión a lo largo del tiempo. Las personas que desarrollaron deterioro cognitivo leve eran más propensas a presentar un mayor nivel de síntomas de depresión antes de que fueran diagnosticadas, pero no más a cualquier cambio en los síntomas de depresión tras el diagnóstico que las que carecían de deterioro cognitivo leve.

Los participantes con demencia también tendían más a poseer un mayor nivel de síntomas de depresión antes de que comenzara la demencia, pero presentaban una disminución más rápida de los síntomas de depresión después de desarrollar demencia.Tener un mayor nivel de síntomas de depresión se asoció con un declive más rápido en las habilidades de pensamiento y memoria, lo que representa un 4,4 por ciento de diferencia en esta decadencia que no se puede atribuir al nivel de daño en el cerebro.

Fuente: Infosalus

¿Predecir el suicidio?: en un futuro inmediato podría bastar con un análisis de sangre

  • Científicos de la Universidad Johns Hopkins han descubierto una alteración química en un solo gen humano relacionada con las reacciones de estrés. El nivel del gen SKA2 se reduce significativamente en los suicidas. Si se confirma, podría traducirse en un análisis de sangre para predecir de forma fiable el riesgo de intento de suicidio de una persona.

En Minority Report, el relato de Philip K. Dick adaptado para el cine por Steven Spielberg, la policía es capaz de anticiparse al asesino que va a cometer un crimen. La ciencia no ha llegado a tanto, pero por sorprendente que parezca sí está en camino de anticiparse al suicidio. Según investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (EE UU), un análisis de sangre podría predecir el riesgo de suicidio en las personas.

Los científicos dicen que han descubierto una alteración química en un solo gen humano relacionada con las reacciones de estrés que, si se confirma en estudios más amplios, podría traducirse en un análisis de sangre para predecir de forma fiable el riesgo de intento de suicidio de una persona. El descubrimiento, que se describe en la edición digital de The American Journal of Psychiatry, sugiere que cambios en un gen involucrado en la función de la respuesta del cerebro a las hormonas del estrés juega un papel importante en la transformación de lo que de otra forma podría ser una reacción poco notable a las tensiones de la vida cotidiana en los pensamientos y comportamientos suicidas. 

"El suicidio es un problema de salud pública prevenible, pero nuestros esfuerzos de prevención se han bloqueado porque no tenemos una forma consistente de predecir quiénes están en mayor riesgo de quitarse la vida –explica el líder del estudio, Zachary Kaminsky, profesor asistente de Psiquiatría y Ciencias Conductuales en Johns Hopkins–. Con una prueba como la nuestra, podremos contener las tasas de suicidio mediante la identificación de las personas e intervenir con suficiente antelación para evitar una catástrofe". SKA2, el gen del estrés Para su serie de experimentos, Kaminsky y sus colegas se centraron en una mutación genética en un gen conocido como SKA2. Al observar muestras de cerebro de enfermos mentales y sanos, los investigadores encontraron que en las muestras de individuos que habían muerto por suicidio, los niveles de SKA2 se redujeron significativamente.

Dentro de esta mutación común, vieron en algunos sujetos una modificación epigenética que altera la forma en la que funciona el gen SKA2 sin cambiar la secuencia de ADN subyacente del gen y que añade químicos llamados grupos metilo al gen. Los expertos encontraron niveles más altos de metilación en los mismos sujetos del estudio que se habían suicidado y la presencia de niveles más altos de metilación entre los fallecidos por suicidio se replicaron en dos cohortes cerebrales independientes. 

En otra parte del estudio, los investigadores analizaron tres conjuntos diferentes de muestras de sangre, con el más grande que involucró a 325 participantes del Centro Johns Hopkins para el Estudio y la Investigación de la Prevención que detectó aumentos de metilación similares en SKA2 en individuos con pensamientos o intentos de suicidio. Luego, diseñaron un modelo de análisis que predice cuál de los participantes estaba experimentando pensamientos suicidas o había intentado suicidarse con un 80% de certeza. Así, predijeron a las personas con el riesgo más grave de suicidio con un 90% de exactitud y, en el conjunto de datos más pequeño, identificaron con un 96% de precisión si un participante había intentado suicidarse, según los resultados del análisis de sangre.

El gen SKA2 se expresa en la corteza prefrontal del cerebro, que está implicada en la inhibición de pensamientos negativos y el control del comportamiento impulsivo. SKA2 es específicamente responsable de acompañar a los receptores de las hormonas del estrés en los núcleos de las células para que puedan hacer su trabajo. Si no hay suficiente SKA2 o se altera de alguna manera, el receptor de la hormona del estrés no es capaz de suprimir la liberación de cortisol en todo el cerebro. Investigaciones anteriores han demostrado que dicha liberación de cortisol es anormal en personas que intentan o cometen suicidio. Kaminsky considera que una prueba sobre la base de estos resultados podría utilizarse para predecir mejor futuros intentos de suicidio. 

A su juicio, podría tener sentido usarla, por ejemplo, en el Ejército para estudiar si los miembros tienen la mutación genética que los hace más vulnerables y poder controlar a las personas en riesgo al regresar a casa, o en una sala de emergencia psiquiátrica como parte de una evaluación del riesgo de suicidio. "Hemos encontrado un gen que pensamos que podría ser realmente importante para identificar sistemáticamente una serie de comportamientos de pensamientos suicidas. Necesitamos estudiar esto en una muestra más grande, pero creemos que podríamos analizar la sangre para identificar a personas en riesgo de suicidio", concluye.

Fuente:.20minutos.es/

¿Sabes qué es la habénula? Te avisa de posibles acontecimientos desagradables

  • Una parte evolutivamente antigua y pequeña de las vías cerebrales da pistas sobre eventos desagradables, según revela una nueva investigación del 'University College London', en Reino Unido. 
El trabajo, publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', demuestra por primera vez que la habénula humana, la mitad del tamaño de un guisante, ayuda a predecir eventos negativos, como descargas eléctricas dolorosas, lo que sugiere un papel en el aprendizaje de las malas experiencias.

Los escáneres cerebrales de 23 voluntarios sanos mostraron que la habénula se activa en respuesta a imágenes asociadas con descargas eléctricas dolorosas, sucediendo lo contrario cuando se visionan imágenes que predicen, por ejemplo, ganar dinero.

"La habénula señala nuestras experiencias --dice el autor principal, Jonathan Roiser, del Instituto de Neurociencia Cognitiva en UCL--. Por ejemplo, responde con mucha más fuerza cuando una descarga eléctrica es casi segura que cuando es poco probable. En este estudio, se demostró que la habénula no sólo se expresa si algo lleva a eventos o no negativos, sino que señala cuántos resultados malos se esperan".

Durante el experimento, se puso a voluntarios sanos en un dispositivo de imagen de resonancia magnética funcional (fMRI, por sus siglas en inglés) y se recogieron imágenes cerebrales en alta resolución porque la habénula es muy pequeña. Se mostró a los participantes una secuencia aleatoria de imágenes cada una seguida por un conjunto de resultados buenos o malos, simplemente pulsando de vez en cuando un botón para mostrar que estaban prestando atención. La activación de la habénula rastreó la expectativa de cambio de los acontecimientos buenos y malos.
"La gente era más lenta pulsando el botón cuando la imagen se asoció con una conmoción, aunque su respuesta no tenía ninguna influencia en el resultado", dice la autora principal, Rebecca Lawson, también del Instituto de Neurociencia Cognitiva de UCL. "Además, conforme las personas respondieron de forma más lenta, su habénula señaló de manera más fiable las asociaciones con las conmociones", agrega.

Esto demuestra un vínculo crucial entre la habénula y la conducta motivada, que puede ser el resultado de la supresión de la dopamina. La habénula ha estado previamente relacionada a la depresión y este trabajo muestra cómo podría estar involucrada en la causa de síntomas como baja motivación, pesimismo y un enfoque en experiencias negativas. Una habénula hiperactiva podría provocar que las personas hagan predicciones desproporcionadamente negativas.

"Otro trabajo muestra que la ketamina, que tiene beneficios profundos e inmediatos en los pacientes que no responden a la medicación con antidepresivos, disminuye específicamente la actividad de la habénula", afirma Roiser. "Por lo tanto, entender la habénula podría ayudarnos a desarrollar mejores tratamientos para la depresión resistente al tratamiento", concluye.

Prótesis de rodilla para la artrosis avanzada

  • Sustituir la articulación deteriorada por otra artificial tiene resultados satisfactorios en aproximadamente un 90% de los casos
La artrosis de rodilla, como todas las artrosis, es un proceso crónico normalmente ligado al envejecimiento y se caracteriza por el deterioro paulatino del cartílago de la articulación. La artrosis es una enfermedad de elevada prevalencia, propia de personas mayores de 50 años, si bien son múltiples las causas y circunstancias que están relacionadas con su aparición.

Cuando la causa es de origen desconocido, la artrosis se denomina primaria. «Este tipo afecta normalmente a varias articulaciones y con mayor frecuencia a mujeres», apunta el doctor Andrés Valentí Azcárate, especialista en Cirugía Ortopédica y Traumatología de la Clínica Universidad de Navarra. «Su aparición se intuye que puede estar ligada a alteraciones enzimáticas o metabólicas del cartílago articular, debidas a una variabilidad genética aún no aclarada que provoca que algunas personas desarrollen una artrosis», explica el facultativo.

El doctor Valentí Azcárate integra la Unidad de Rodilla de la Clínica Universidad de Navarra, junto a los doctores Juan Ramón Valentí Nin y José Lamo de Espinosa, director y especialista, respectivamente, del Departamento de Traumatología del centro hospitalario.

Existe otro tipo de artrosis llamada secundaria «cuya aparición se produce tras una anomalía previa que afecta o deteriora en mayor o menor medida al cartílago articular», describe. Así, la artrosis secundaria puede deberse a fracturas articulares, a infecciones de la articulación, alteraciones metabólicas o a anomalías de desarrollo, entre las principales causas. Entre otras, figura la sobrecarga de una articulación, debido al sobrepeso (obesidad), el trabajo físico excesivo, tanto en intensidad como en tiempo, y el deporte practicado de forma exagerada.

Cuadro clínico y diagnóstico

«La incidencia de la artrosis se incrementa con la edad, de forma que a los 75 años casi todas las personas presentan radiografías artrósicas en mayor o menor grado, lo que no significa que todas las personas de esta edad la sufran», especifica Valentí.

El síntoma más habitual y característico de esta patología es el dolor, «que puede comenzar de forma insidiosa y hacerse más molesto de forma progresiva hasta llegar a convertirse en incapacitante». En concreto, el especialista advierte que el dolor se relaciona siempre con el movimiento, hasta las fases finales, y va acompañado de rigidez.

«Tras permanecer un rato sentado, el paciente siente cómo reiniciar el movimiento le resulta difícil, presenta dolor al intentar levantarse y es el inicio de la marcha el momento más molesto», detalla el traumatólogo. Cuando ya ha caminado unos metros, «la rodilla se ‘calienta’ y el paciente se encuentra más aliviado, si bien, tras un período variable de pasos, el dolor reaparece», indica.

Resultan especialmente dolorosas otras actividades cotidianas como subir y bajar escaleras o caminar por terreno irregular, «y, en, ocasiones los pacientes refieren alteraciones en la intensidad de los síntomas coincidiendo con cambios atmosféricos», afirma. Para el diagnóstico de la artrosis se requiere una adecuada historia clínica y exploración física que, habitualmente, se confirma mediante radiografías simples.

Prevención y tratamiento
La finalidad de todo tratamiento para la artrosis es aliviar o curar sus síntomas principales, como el dolor, la limitación de la movilidad, la incapacidad para realizar determinadas actividades de la vida diaria y, en ocasiones, la cojera.

Para que el proceso degenerativo ya iniciado progrese lo más lentamente posible, «es necesario adecuar las actividades cotidianas del paciente artrósico», subraya Valentí. De ahí la necesidad de adquirir determinadas medidas de higiene postural. Para empezar, es necesario evitar permanecer todo el día sentado, lo mismo que caminar en exceso. «Lo mejor es alternar períodos de actividad con los de reposo. Así, es conveniente realizar paseos cortos y frecuentes sin sobrepasar el límite del dolor», recomienda.

También es necesario evitar sobrecargas físicas, como cargar pesos excesivos, lo mismo que desarrollar una actividad física intensa. El sobrepeso es uno de los aspectos que hay que combatir para prevenir y reducir los efectos de la artrosis. «Es necesario mantener el peso ideal, diferente para cada persona y constitución».

«Es interesante realizar ejercicios suaves y frecuentes de la rodilla, tratando de mantener la movilidad, especialmente la extensión completa y la fuerza muscular tonificando el cuádriceps (músculo del muslo). La práctica de ejercicio con agua (hidroterapia) puede ser de gran ayuda», destaca el traumatólogo, quien aconseja aplicarse frío local, en caso de rodilla inflamada, pero nunca directamente sobre la piel para evitar quemaduras.

Medicación

El tratamiento habitual de los síntomas es la medicación para el dolor basada en la administración de antiinflamatorios no esteroideos y sus variantes. En realidad son numerosos los fármacos analgésicos y antiinflamatorios que se pueden utilizar. Los últimos son los inhibidores de la COX-2, «que pueden tener aplicaciones interesantes y con menos efectos secundarios», estima el traumatólogo de la Clínica Universidad de Navarra.

Otro tipo de fármacos disponibles son medicamentos del tipo del ácido hialurónico y sus derivados, que – según apunta- «se aplican de forma intraarticular como ‘lubricantes’ articulares y otros medicamentos como el condritinsulfato y la glucosamina por vía oral, que son componentes habituales del cartílago y del líquido articular, cuya eficacia a medio y largo plazo presenta resultados prometedores».

En cuanto al tratamiento quirúrgico, este presenta un amplio abanico de posibilidades según la localización, fase y evolución de la artrosis. El doctor Valentí señala que «una cirugía se indica cuando la enfermedad progresa a pesar de todas las medidas expuestas con anterioridad, especialmente cuando son evidentes el dolor y la impotencia funcional para realizar las actividades de la vida diaria».

En la rodilla, el proceso quirúrgico más sencillo y habitual consiste en una limpieza articular realizada por artroscopia, con mínimas incisiones. Este procedimiento se indica en situaciones de artrosis de bajo o medio grado. Permite regularizar el cartílago articular, los meniscos, el lavado del líquido sinovial, etc…

Cuando la artrosis de rodilla es avanzada y el resto de tratamientos ha fracasado, la opción quirúrgica es la prótesis de rodilla.

Fuente: hoy.es

Un fármaco antirretroviral podría frenar el cáncer de hígado

En ratones se observó que previene la aparición de lesiones hepáticas, hígado graso, cirrosis y neoplasia.
Logroño, España. (EFE). Una investigación realizada en España con ratones constató que la administración de un fármaco empleado en la lucha contra el VIH, "Maraviroc", previene el desarrollo de lesiones hepáticas y del cáncer de hígado, por lo que abre la vía a posibles terapias frente a este tipo de tumor.

Este es uno de los resultados de una investigación presentada y que fue desarrollada por un grupo de especialistas en Oncología y Enfermedades Infecciosas del Hospital San Pedro de Logroño, en La Rioja (norte) y del Centro de Investigación Biomédica de esa misma región española.

FASE PRE CLÍNICA


José Antonio Oteo, jefe del Grupo del Área de Enfermedades Infecciosas de dicho hospital dijo que mediante este estudio, publicado en las revistas PLOS ONE y "Journal of Antimicrobial Chemotherapy", también comprobaron en ratones que el mismo fármaco es eficaz en la prevención del hígado graso no alcohólico, una de las lesiones que pueden acabar en cirrosis o cáncer de hígado.

Oteo indicó que, una vez finalizada esta investigación con ratones, su deseo es que en 2015 pueda iniciarse la fase clínica en humanos, para lo que se busca financiación, aunque es "muy costoso".

El investigador resaltó que serán necesarios, al menos, entre cuatro o cinco años para demostrar la eficacia del resultado en humanos de estos ensayos, sobre todo en los casos de hígado graso no alcohólico.

Precisó que el "Maraviroc" es un fármaco que se emplea en la lucha contra el VIHmediante el bloqueo de la proteína CCR5, presente en múltiples células del sistema inmunológico humano como las del hígado y que produce los medidores de la información que pueden causar daño hepático y, finalmente, cáncer de hígado.

Investigadores descubren un mecanismo para conocer mejor el ictus

  • Leioa (Bizkaia).- Investigadores vascos han descubierto un nuevo mecanismo que mejora el conocimiento del daño neuronal provocado por isquemia cerebral o ictus y que abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores.
Esta investigación, publicada en la revista "Journal of Clinical Investigation", ha sido desarrollada por el Achucarro Basque Center for Neuroscience, la Universidad del País Vasco UPV/EHU y el CIC biomaGUNE, según ha informado la universidad en una nota.

La isquemia cerebral, tercera causa de muerte y la primera causa de discapacidad en los países industrializados, está motivada por la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo cerebral y causa daño neuronal irreversible que provoca alteraciones neurológicas.

Una parte importante de este deterioro se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro que actúa como una potente neurotoxina cuando su concentración se eleva, como ocurre durante la isquemia.

El nuevo hallazgo ha puesto de manifiesto la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes.

La investigación desarrollada en animales de experimentación abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores, mediante fármacos dirigidos contra el intercambiador xCT para paliar el daño cerebral y los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.


Fuente: EFE/LaVanguardia

Descubren la causa detrás de la muerte de un tercio de los pacientes de cáncer

  • Un estudio publicado esta semana concluye que la caquexia, un síndrome que causa extrema delgadez y debilidad, es la auténtica causa de la muerte de un tercio de los pacientes de cáncer y no el avance del tumor en sí. Los autores afirman que si se inhibe la transformación de grasa ‘mala’ en ‘buena’ los síntomas de la caquexia mejoran, por lo que supondría una nueva vía terapéutica.
La mayor parte de quienes investigan el cáncer se concentran en la biología del tumor en sí. Pero Michele Petruzzelli, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), decidió poner el foco en el resto del organismo para buscar vías de ataque indirecto a la enfermedad.

Su trabajo sobre la respuesta del cuerpo al tumor, publicado ahora en Cell Metabolism, ha descubierto que la caquexia, la extrema delgadez y debilidad que afecta a enfermos en fases avanzadas de numerosas enfermedades, acaba siendo la auténtica causa de la muerte de un tercio de los enfermos de cáncer.

Además, su estudio revela que dicha delgadez se desencadena por un proceso hoy muy estudiado no para combatir el cáncer, sino la obesidad: la conversión del tejido graso blanco en marrón, la conocida como grasa parda.

"Es la primera vez que este fenómeno que podríamos llamar quemagrasa se asocia a un efecto negativo", explica Petruzzelli. "La transformación de grasa blanca en grasa marrón, que es ahora uno de los temas estrella de la investigación por sus potenciales efectos positivos contra la obesidad y la diabetes, tiene consecuencias muy perniciosos en el contexto del cáncer".

Los investigadores afirman además que si se logra reducir la transformación del tejido graso los síntomas de la caquexia mejoran, aunque no desaparezcan del todo. Lo demostraron bloqueando moléculas mediadoras de la inflamación –un proceso vinculado a la caquexia–, en concreto la citoquina IL6.

"La inhibición del paso de grasa blanca a parda representa, por tanto, una vía prometedora para mejorar la caquexia en los pacientes de cáncer", escriben los autores en su trabajo.

El punto de partida de este trabajo, ha explicado Petruzzelli, fue seleccionar una docena de ratones modelo y estudiar qué transformaciones sucedían en sus cuerpos a medida que se desarrollaba el tumor.

Los investigadores observaron numerosos cambios en los órganos de los animales, que variaban en función del tipo de modelo y tumor. Sin embargo, el efecto de la transformación de grasa blanca en marrón se dio en todos ellos y muy pronto, antes de que se manifestaran los síntomas ya conocidos de la caquexia.


No es ‘autocanibalismo’

La caquexia asociada a cáncer se interpretaba hasta hace poco como una especie de autocanibalismo: el organismo se consume a sí mismo tratando de cubrir las necesidades energéticas del tumor en constante crecimiento. Pero hoy se sabe que pueden producir caquexia tumores de todos los tamaños, incluso muy pequeños, y en etapas muy tempranas del desarrollo tumoral, lo que no casa con la hipótesis. Los investigadores han visto que tampoco obedece a una mayor necesidad del organismo de generar calor.

Estos nuevos datos, y la constatación de que es la caquexia asociada al tumor –y no el tumor en sí– es lo que causa la muerte de un tercio de los pacientes de cáncer, ha impulsado el estudio de este síndrome en los últimos años. Ahora se sabe que está vinculado a la inflamación.

Los resultados indican que si se actúa bloqueando uno de los agentes que promueven esta inflamación, la citoquina IL6, se reduce sustancialmente el proceso de transformación de la grasa y, consecuentemente, la caquexia –aunque los investigadores resaltan que no se logra una curación: la IL6 es solo una de diversas citoquinas implicadas y bloquearla no es suficiente–.

Una vía a la prevención de la caquexia

Este resultado sugiere que los antiinflamatorios podrían ayudar a combatir la caquexia. Pero hay un problema: el desconocimiento sobre este síndrome es aún tal que, hoy por hoy, no es posible predecir qué enfermos de cáncer la desarrollarán.

Para los autores, el actual trabajo podría abrir una vía al descubrir procesos –la transformación de la grasa– muy iniciales en la caquexia. "Permite pensar en la posibilidad de identificar biomarcadores que nos ayuden a predecir qué pacientes van a desarrollar caquexia, de forma que podamos tratarles de forma preventiva", señala Petruzzelli.
Grasa ‘buena’ y ‘mala’

El trabajo relaciona dos procesos –la transformación de la grasa blanca en parda y la caquexia– que por motivos distintos han sido poco estudiados, pero que en los últimos años se han convertido en grandes temas de la investigación en todo el mundo.

La importancia del proceso de transformación de la grasa blanca en marrón en humanos se descubrió hace apenas dos años. La mayor parte de la grasa en un humano adulto es blanca (tejido adiposo blanco), y se sabe que su principal función –no la única– es almacenar energía (en forma de ‘michelines’).

La grasa marrón, en cambio, se quema para producir calor; la grasa de los bebés y de los animales que hibernan es así. En el contexto de la actual epidemia de obesidad, la grasa blanca ha sido apodada como mala, mientras que la marrón es la buena.

El descubrimiento de que los humanos adultos pueden convertir la grasa blanca/mala en marrón/buena mediante el ejercicio o la exposición a bajas temperaturas ha abierto una nueva vía de ataque a la obesidad, y de hecho ya está en marcha la búsqueda activa de herramientas farmacológicas para inducir la transformación.

El nuevo trabajo no valora la bondad o maldad de cada tipo de grasa, pero pone de relieve un proceso que, potenciado, podría combatir la obesidad pero que en enfermos de cáncer debe ser combatido.

Fuente: SINC

Hallan un mecanismo inmunológico para desarrollar anticuerpos protectores contra el VIH

  • Científicos del Centro Médico de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, han descubierto un mecanismo inmunológico que produce anticuerpos ampliamente neutralizantes en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1). Estos hallazgos, publicados en la edición digital de 'Cell', son un importante avance hacia la clave para desarrollar potentes anticuerpos neutralizantes para una vacuna contra el VIH.
El equipo de investigación encontró que dos anticuerpos diferenciados del linaje de células B se unieron para estimular los codiciados anticuerpos ampliamente neutralizantes contra el VIH. La inducción de estos anticuerpos que pueden neutralizar una variedad de cepas del VIH es una estrategia clave para una vacuna global, según el director del equipo, Barton Haynes, director del Centro Duke para la Vacunación Inmunológica y el Descubrimiento de Inmunogenes para el VIH/sida (CHAVI-ID, por sus siglas en inglés).

Altos niveles de esos anticuerpos se producen en aproximadamente el 20 por ciento de los individuos con infección por VIH. El año pasado, este equipo, coordinado también porJohn Mascola, director del Centro de Investigación de Vacunas del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos, publicó en la revista 'Nature' el primer mapa de la coevolución de anticuerpos ampliamente neutralizantes y los virus que los inducen en un individuo infectado.

Ahora, el mismo grupo de expertos informa del mecanismo preciso por el cual las células B del sistema inmune aprenden a neutralizar muchas cepas del VIH. En este estudio, los científicos se sorprendieron al descubrir que un conjunto de anticuerpos ayudantes neutralizantes cooperó con anticuerpos neutralizantes de reacción cruzada para conseguir un grupo potente de anticuerpos ampliamente neutralizantes. El otro linaje celular ayudante contenía anticuerpos con neutralización del virus que causó la infección.

Este anticuerpo se dirigió contra la capa externa (envoltura) del virus al que los amplios anticuerpos neutralizantes también apuntan. De este modo, los anticuerpos del linaje de células ayudantes seleccionan el virus con una potente habilidad para estimular el conjunto de anticuerpos ampliamente neutralizantes.

Por lo tanto, un conjunto de anticuerpos seleccionados de un grupo de esquivos virus mutantes "mostró" al linaje ampliamente neutralizante cómo neutralizar variantes del VIH. Los científicos plantean la hipótesis de que este proceso se produce de forma iterativa a lo largo de la infección para lograr la capacidad de producir anticuerpos que puedan neutralizar un amplio espectro de cepas del VIH.

"El hallazgo de que la maduración de un linaje de bnAb podría impulsarse por un linaje ayudante tiene consecuencias importantes para el desarrollo de vacunas contra el sida", destaca uno de los primeros autores, Feng Gao, del Instituto de Vacunas Humanas de Duke. "La inmunización repetida de inmunógenos derivados del virus inicial/fundador y variantes huidizas con una gran capacidad de unión a un linaje bnAb puede ser necesaria para inducir anticuerpos ampliamente neutralizantes", añade.

"El siguiente paso es llevar a cabo estudios similares en otros individuos que producen anticuerpos ampliamente neutralizantes y determinar si se trata de un mecanismo general para la inducción de otras especificidades de esos anticuerpos --señala Haynes--. La prueba definitiva de la utilidad de este descubrimiento es emplearlo para diseñar inmunógenos que puedan inducir anticuerpos ampliamente neutralizantes mediante la vacunación".

Con los hallazgos de este estudio, el equipo ha diseñado inmunógenos de vacunas para desencadenar selectivamente células B productoras de anticuerpos que cooperan para fabricar anticuerpos ampliamente neutralizantes de una manera que imita el desarrollo de anticuerpos ampliamente neutralizantes en la infección natural por el VIH.

Fuente: Europapress

Descubren un nuevo mecanismo evasivo de la resistencia a los medicamentos

  • Los microorganismos como las bacterias y los hongos pueden evadir el tratamiento mediante mutaciones en los genes a los que se dirigen los antibióticos o los medicamentos antimicóticos. 
Se creía que estas mutaciones permanentes son la única manera de que evolucionen las cepas resistentes a los medicamentos, pero un nuevo estudio demuestra que los microorganismos pueden utilizar un silenciamiento temporal de los objetivos farmacológicos, conocido como epimutaciones, para beneficiarse de la resistencia a los medicamentos.

Aunque los investigadores de este trabajo descubrieron el nuevo mecanismo en unhongo llamado 'Mucor circinelloides', es probable que también lo empleen otros hongos, así como bacterias, virus y otros organismos para resistir el tratamiento con diversos fármacos, como detallan los autores en un artículo que se publica este domingo en la revista 'Nature'.

"Este mecanismo proporciona al organismo mayor flexibilidad", apunta Joseph Heitman, autor principal del estudio y profesor y presidente de Genética Molecular y Microbiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos. "Una mutación mendeliana clásica es una decisión vinculante más permanente, como un matrimonio tradicional. Estas epimutaciones son reversibles, más parecido a vivir juntos. Si las condiciones cambian, es más fácil volver a cómo eran las cosas antes", pone como ejemplo.

Los epimutaciones son tan transitorias, de hecho, que los científicos casi no las tuvieron en cuenta. Cecelia Wall, estudiante graduada del laboratorio del doctor Heitman y Maria Cardenas, habían estado buscando mutaciones que hacen al patógeno fúngico humano 'M. Circinelloides' resistente al antifúngico FK506 (también conocido como tacrolimus). Este patógeno causa la rara pero letal infección micótica mucormicosis, una patología infecciosa emergente que afecta principalmente a las personas con sistemas inmunológicos debilitados.

Como es típico en la mayoría de los experimentos de resistencia a los fármacos, Wall primero cultivó el patógeno en placas de Petri que contenían el fármaco antifúngico. Esta experta encontró que los pocos organismos que sobrevivieron al tratamiento parecían diferentes, siendo más pequeños y menos difusos que sus padres hongos y, entonces, aisló esos hongos y secuenció el gen FKBP12, el blanco de FK506, para buscar mutaciones que confieran resistencia a los medicamentos.

Sin embargo, Wall no pudo detectar ninguna mutación en aproximadamente un tercio de los hongos aislados, sino que encontró que muchos de los mutantes permanecen "desaparecidos", pareciendo menos mutaciones y siendo más similares a sus progenitores después de retirar el fármaco.

"Éste es un ejemplo de algo que se podría encontrar en el laboratorio y desechar", plantea Silvia Calo, autora principal del estudio y becaria postdoctoral en el laboratorio de Heitman y Cardenas. "Buscas mutaciones en un gen y cuando no encuentras una mutación en algunos de los aislados, decides no trabajar en ellos más y, en su lugar, centrarte en los demás. Pero quería saber qué estaba pasando", agrega.

Los científicos comenzaron a preguntarse si un fenómeno conocido como ARN de interferencia (ARNi) podría ser la causa de esta resistencia inestable a los medicamentos.ARNi utiliza trozos de ARN, el primo químico del ADN, para silenciar genes específicos y aunque ARNi no existe en todos los organismos, los investigadores sabían que estaba activo en 'M. Circinelloides' debido al trabajo pionero de sus colaboradoresRosa Ruiz-Vázquez y Santiago Torres-Martínez, con quien Calo se formó en la Universidad de Murcia.

Así, Calo buscó la presencia de pequeños ARN, una firma del ARNi, en los hongos aislados resistentes a los fármacos. No encontró pequeños ARN en los aislados que contenían mutaciones en FKBP12, pero esta experta los detectó en aquellos que carecían de mutaciones. Es importante destacar que Calo vio que estos pequeños ARN sólo silenciaron el gen FKBP12 y no cualquier otro loci (posición fija) en el genoma.

Los resultados demuestran que 'M. Circinelloides' pueden desarrollar resistencia a los medicamentos de dos maneras diferentes: de forma estable a través de mutaciones permanentes o transitoriamente mediante epimutaciones reversibles. "Esta plasticidad permite a un organismo revertir mutaciones epigenéticas cuando se relajan las presiones selectivas. De lo contrario, el silenciamiento de un gen cuando no tiene que ser silenciado sería un desperdicio de energía", detalla Calo.

Los investigadores creen que estas epimutaciones podrían ser empleadas en una variedad de situaciones, permitiendo a un organismo adaptarse a un entorno desfavorable y luego adaptarse de nuevo cuando las condiciones mejoran. A pesar de que sólo se han mostrado epimutaciones en dos especies de 'M. Circinelloides', ya han sido abordadas por otros investigadores que están interesados en analizar el comportamiento inestable similar en otros organismos como 'Aspergillus' y 'Neurospora'.

"Podría ser como el descubrimiento de otros fenómenos moleculares como intrones o microARN, donde todo comienza con tan solo un ejemplo -apunta Heitman--. Creemos que este descubrimiento puede llegar a generalizarse con bastante rapidez".

Fuente: Infosalus

¿Qué determina la edad de la pubertad en las niñas?

  • La edad en la que las niñas llegan a la madurez sexual está influida por los genes 'impresos`', un pequeño subconjunto de genes cuya actividad varía en función de cuál de los progenitores los transmite, según revela un nuevo estudio internacional de más de 180.000 mujeres en el que participaron científicos de 166 instituciones en todo el mundo y cuyos resultados se publican en 'Nature'.
Los investigadores identificaron 123 variaciones genéticas que se asocian con la fecha en la que las niñas experimentaron su primer ciclo menstrual mediante el análisis del ADN de 182.416 mujeres de ascendencia europea de 57 estudios. Seis de estas variantes fueron encontradas dentro de las regiones improntadas del genoma.

El autor principal, John Perry, del Consejo de Investigación Médica (MRC, por sus siglas en inglés) de la Unidad de Epidemiología de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, dice: "por lo general, nuestras características físicas heredadas reflejan una combinación más o menos media de los genomas de nuestros padres, pero los denominados genes impresos tienen distinto peso en la influencia de los genes del padre o de la madre".

"Nuestros resultados implican que en una familia, uno de los padres puede afectar más profundamente en el momento de la pubertad de sus hijas que el otro progenitor", subraya este experto. La actividad de los genes impresos varía en función de por parte de cuál de los progenitores se heredan: algunos genes sólo se activan cuando se heredan de la madre, otros sólo están encendidos cuando se heredan del padre.

Se identificaron ambos tipos de genes impresos como determinantes del momento de la pubertad en las niñas, lo que indica un posible conflicto biológico entre los padres sobre el momento de desarrollo de sus hijos. Se obtuvo otra prueba sobre el desequilibrio de los padres en los patrones de herencia mediante el análisis de la asociación entre estos genes impresos y la fecha de la pubertad en un estudio de más de 35.000 mujeres en Islandia, de las que se dispuso de información detallada sobre sus árboles genealógicos.

Perry resalta: "sabíamos que algunos genes impresos controlan el crecimiento prenatal y el desarrollo pero hay un creciente interés en la posibilidad de que los genes impresos también pueden controlar la maduración de los niños y los resultados posteriores de la vida, incluidos los riesgos de enfermedades".

En este sentido, otro de los autores de esta investigación, el pediatra Ken Ong, de la Unidad de Epidemiología del Consejo de Investigación Médica de Cambridge, subraya que hay una muy amplia diversidad en el momento de la pubertad, comenzando en algunas niñas a los 8 años y en otras a los 13.

"Aunque los factores de estilo de vida, como la nutrición y la actividad física desempeñan un papel, nuestros resultados revelan una red de factores genéticos amplia y compleja. Estamos estudiando estos factores para comprender cómo la pubertad precoz en las niñas está vinculada a un mayor riesgo de desarrollar diabetes, enfermedades cardiacas y cáncer de mama en la vida posterior", detalla este experto.

Estos científicos localizaron cientos de genes implicados en el momento de la pubertad, incluyendo 29 que participan en la producción y el funcionamiento de las hormonas. "Esto ha aumentado nuestro conocimiento de los procesos biológicos que están involucrados tanto en niñas como en niños", concluye otro de los autores, la doctora Anna Murray, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Exeter, en Reino Unido.

Fuente: Infosalus

Estudio revela información prometedora para el desarrollo de una alternativa a los antibióticos

  • Una investigación publicada este jueves en 'Plos Pathogens' revela cómo los virus llamados bacteriófagos destruyen la bacteria 'Clostridium difficile' ('C. Diff'), que se está convirtiendo en un problema grave en los hospitales y centros de salud por su resistencia a los antibióticos.
El estudio, realizado por científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL, por sus siglas en inglés) en Hamburgo, Alemania, en colaboración con el laboratorio de Arjan Narbad, en el Instituto de Investigación Alimentaria en Norwich, en Reino Unido, podría ayudar a lograr una nueva forma de luchar contra esta y otras bacterias diferente a los antibióticos.

"Nuestros hallazgos nos ayudarán a diseñar efectivos bacteriófagos específicos, no sólo para las infecciones por 'C. Diff' sino para una amplia gama de bacterias relacionadas con la salud humana, la agricultura y la industria alimentaria", afirma el director de este estudio, Rob Meijers, del EMBL.

Las infecciones por 'Clostridium difficile', que pueden ser fatales, resultan actualmente muy difíciles de tratar, ya que la bacteria es particularmente insensible a muchos antibióticos. Una posible solución sería no usar antibióticos y emplear en su lugar bacteriófagos, virus que infectan sólo a las bacterias.

Los científicos saben que estos virus secuestran la maquinaria de lectura del ADN de una bacteria y la utilizan para crear muchos nuevos bacteriófagos y, entonces, empiezan a demoler la pared celular de la bacteria. Una vez que su pared comienza a romperse, la célula bacteriana ya no puede soportar su propia presión interna y explota, de forma que los virus recién formados se apresuran a encontrar nuevos huéspedes y la bacteria se destruye en ese proceso.

Para aprovechar el poder de los bacteriófagos y desarrollar terapias eficaces contra bacterias como 'C.diff', los científicos necesitan saber exactamente cómo estos virus destruyen las paredes celulares bacterianas. Se conoce la existencia de las máquinas de demolición de los virus, las endolisinas, pero hasta ahora no estaba claro cómo se activan estas enzimas.

"Estas enzimas parecen cambiar de una forma alargada tensa, donde un par de endolisinas se unen entre sí, a un estado de relajación, donde las dos endolisinas yacen una al lado de la otra", explica Matthew Dunne, que llevó a cabo el trabajo. "El cambio de una forma a otra libera la actividad de la enzima, que a continuación empieza a degradar la pared celular", apostilla.

Meijers y colaboradores descubrieron el cambio del estado de 'espera' al modo 'demolición' al determinar la estructura de endosilinas en 3 dimensiones utilizando cristalografía de rayos X y pequeño ángulo de dispersión de rayos X (SAXS) en el 'Deutsches Elektronen-Synchrotron' (DESY). Se compararon las estructuras de endolisinas de dos bacteriófagos diferentes, que se dirigen a distintos tipos de bacterias del género 'Clostridium': uno infecta 'C. Diff' y el otro destruye una especie de 'Clostridium'que causa defectos en la fermentación del queso.

Sorprendentemente, los científicos encontraron que las dos endolisinas comparten este mecanismo de activación común, a pesar de ser de diferentes especies de 'Clostridium'. Esto, concluye el equipo, es un indicador de que el cambio entre las enzimas de tensión a relajación es, probablemente, una táctica generalizada y, por lo tanto, podría utilizarse para activar otros virus aliados en la lucha contra otras bacterias resistentes a los antibióticos.

Fuente: Infosalus

¿Qué pasa en nuestro cuerpo cuando nos ponemos nerviosos?

  • Ocurre porque el cerebro interpreta que estamos en peligro. Produce una descarga de adrenalina que activa al corazón y los músculos pero que al prolongarse provoca problemas de salud
Cuando decimos que estamos nerviosos, el corazón se acelera, la boca se seca, sudamos más de lo habitual y aparece una sensación de «nudo en el estómago». Puede ocurrir por cosas tan variadas como estas: al día siguiente tengamos una reunión importante, que nos hayamos dado un susto en el coche o que la persona que nos gusta nos haya guiñado un ojo. Pero, ¿por qué ocurre? ¿Y cómo?

Según el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (NIH), estamos nerviosos porque el cerebro activa una «respuesta encaminada a reaccionar ante un cambio». Y lo consigue liberando unas sustancias químicas llamadas hormonas y neurotransmisores que alteran el funcionamiento de ciertas partes del organismo.

«Nuestro organismo reacciona a lo que interpretamos y el sistema nervioso autónomo (es decir, que no se puede controlar voluntariamente) actúa en consencuencia», explica la psicóloga Leticia Vázquez, de Psicólogos Eleva. Según explica, esta parte del sistema nervioso, «está dividida a su vez en dos variantes»; una que funciona como acelerador (el sistema simpático) y otra que se comporta como un freno o regulador (el sistema parasimpático). (Esquema del sistema nervioso autonómo aquí).

Cuando nos damos un susto o nos ponemos nerviosos, nuestro cerebro prepara en un instante una respuesta compleja y drástica que recibe el nombre de «respuesta de lucha o huída». Es un fenómeno muy similar al que experimenta una cebra cuando se topa con un león en la sabana y necesita enviar energía a sus músculos para emprender la huída, o para luchar contra su oponente.

Luchar o huír

En el momento en que comienza el susto, se produce una descarga de adrenalina que provoca la familiar sensación de susto y «subidón». En ese momento «el corazón aumenta la frecuencia de sus latidos, el metabolismo detiene el almacenamiento de la energía y la moviliza para hacer frente al agente estresante». En concreto, se pone a disposición del cerebro, corazón y músculos, gracias a los que «correremos, pelearemos, nos agarraremos», explica Alicia Batuecas, bióloga experta en fisiología.
El responsable de activar esta respuesta es el locus coeruleus, un centro nervioso que se encuentra en la parte emocional del cerebro y que es el encargado de «interpretar» si los estímulos que llegan son tan importantes como para hacer saltar la alarma. Por ello, la respuesta de estrés o de ponerse nervioso implica a las emociones y a la propia consciencia.

Esto implica por un lado que el animal o la persona puede anticiparse a la agresión; si alguien grita «¡Fuego!», podemos salir corriendo aunque no olamos o veamos el incendio. Por otro lado, las emociones pueden influir en cómo responderemos, según explica Batuecas.

Así, por ejemplo, si hemos visto una película de miedo puede que estemos más inquietos y que nuestro locus coeruleus responda con «demasiada» facilidad a estímulos que normalmente no nos asustarían.
Pero si se prolonga...

Cuando el problema o agresión que nos amenaza no se resuelve en un instante, por ejemplo porque el león que surge de entre la maleza no solo se asoma sino que encima se acerca a nosotros o porque tenemos que hablar frente a un auditorio, el cerebro activa una respuesta más duradera, que depende de varias hormonas.

En este momento, el llamado núcleo paraventricular se activa. Se encuentra en el hipotálamo, un área cerebral que controla muchas funciones esenciales y que está en contacto con la parte emocional del cerebro. (Por eso entre otras cosas las emociones pueden tener tantos efectos sobre la salud).

Comienzan a liberarse varias hormonas entre las que destaca el cortisol, y que tienen como función prolongar la liberación de adrenalina que se produce en la respuesta inmediata de lucha o huída y activar la principal defensa del organismo, el sistema inmune.


Cuando la alerta se prolonga durante días, a causa de las preocupaciones o de una situación que nos amenaza durante un tiempo continuado, la situación se vuelve peligrosa. El sistema inmune se deprime, aumenta la probabilidad de coger infecciones (como los catarros) y pueden aparecer úlceras gástricas.

Puntos clave

-Ponerse nervioso es una respuesta de alarma a un cambio o agresión externa.
-Se liberan hormonas y neurotransmisores que preparan al cuerpo para afrontarla: por ejemplo, se suministran más recursos al cerebro, corazón y músculos.
-Las emociones pueden modificar esta respuesta: una película de miedo puede hacernos muy sensibles a los sustos.
-Si esta respuesta de alarma se prolonga, puede ser perjudicial para la salud.

La grasa marrón protege contra la diabetes y la obesidad

  • Las personas con niveles más altos de grasa marrón (grasa «buena») poseen un mejor control del azúcar en la sangre, mayor sensibilidad a la insulina y un mejor metabolismo para quemar las reservas de grasa, asegura un estudio.
Investigadores de la «University of Texas Medical Branch at Galveston» (UTMB), en Estados Unidos, han demostrado por primera vez que las personas con niveles más altos de grasa marrón (grasa «buena») o tejido adiposo marrón (consume energía para aumentar la temperatura corporal) poseen un mejor control del azúcar en la sangre, mayor sensibilidad a la insulina y un mejor metabolismo para quemar las reservas de grasa.

Sus hallazgos, publicados en la revista «Diabetes», sugieren que, debido a la capacidad de la grasa parda para regular mejor el azúcar en la sangre, esto podría ser una potencial arma médica contra la diabetes. Según los científicos, estos resultados apoyan la idea de que el tejido adiposo marrón puede funcionar como un tejido antiobesidad y antidiabético en los seres humanos.

«Hemos demostrado que la exposición al frío leve aumenta el gasto de energía de todo el cuerpo, incrementando la eliminación de la glucosa de la sangre y mejorando la sensibilidad a la insulina en los hombres que tienen cantidades significativas de depósitos de tejido adiposo marrón», señala el profesor de Medicina Interna de la División de Geriatría de UTMB, Labros Sidossis.

Las personas tienen dos tipos de tejido graso en el cuerpo: el tejido adiposo blanco, ampliamente conocido y denostado, y el tejido adiposo marrón, menos conocido. Uno de los muchos efectos nocivos para la salud del exceso de tejido adiposo blanco es que disminuye la sensibilidad a la insulina, que es un importante contribuyente a la diabetes, mientras que la grasa parda tiene varias cualidades saludables, como la protección contra la obesidad y la diabetes.

«Buenas noticias»

En su trabajo, Sidossis y sus colegas compararon a hombres parecidos sanos con niveles altos o bajos de tejido adiposo marrón en cuanto a su gasto energético en reposo, uso de la glucosa y sensibilidad a la insulina. Se puso a estos participantes bajo condiciones normales de temperatura o se les expuso a temperaturas ligeramente frías entre cinco a ocho horas.

A lo largo del periodo de exposición a bajas temperaturas o normales, el equipo llevó a cabo un amplio análisis de diversas muestras corporales: de sangre y de aliento para observar los cambios en la glucosa y las concentraciones de insulina, los cambios hormonales, el consumo de oxígeno del cuerpo entero y las tasas de producción de dióxido de carbono. También se tomaron muestras de tejido de grasa marrón y blanca para analizar las diferencias en la producción de energía celular y la expresión génica.

«En este estudio se muestra que cuando se activa, a través de la exposición al frío leve, el tejido adiposo marrón puede aumentar el gasto de energía y quemar calorías. Estas son buenas noticias para las personas con sobrepeso y obesidad», resume Sidossis. «De mayor significado clínico puede ser el hallazgo de que la grasa parda puede ayudar al cuerpo a regular el azúcar en la sangre con más eficacia, lo que supone una gran noticia para las personas con resistencia a la insulina y diabetes, y sugiere que la grasa parda puede llegar a ser un importante tejido antidiabético", concluye.

Fuente: abc.es

¿Podemos aprender mientras dormimos?

  • Aunque algunos de los primeros estudios sugirieron que se podía aprender mientras se dormía, los investigadores no podían estar seguros de que los sujetos que participaron en las pruebas no habían despertado solo para escuchar la grabación.
Para poner a prueba esas sospechas, Charles Simon y William Emmons colocaron electrodos en la cabeza de los sujetos para poder estar seguros de que solo se reproducían las cintas mientras dormían. Tal y como sospechaban, nadie aprendió nada durante la noche, así lo publica BBC Mundo.

Los resultados fueron publicados en la década de 1950, pero a lo largo de los años más de un empresario ha intentado hacerse rico con la promesa del aprendizaje sin esfuerzo, a pesar de que sus métodos no tenían ninguna base científica.

A pesar de estar ciego y sordo a nueva información, el cerebro no se encuentra en reposo mientras duerme: reflexiona sobre las experiencias del día y envía los recuerdos del hipocampo -donde se piensa que los recuerdos se forman en primer lugar- a las regiones de la corteza cerebral, donde se almacenan a largo plazo.

Ayuda a estabilizar los recuerdos e integrarlos en una red de memoria a largo plazo", dijo Susanne Diekelmann, de la Universidad de Tubingen en Alemania. El sueño también nos ayuda a generalizar lo que hemos aprendido, lo que nos da flexibilidad para aplicar conocimientos a nuevas situaciones.

Así que aunque no es posible absorber nuevo material, si se afianza lo ya aprendido.

En los próximos años, la tecnología puede ofrecer nuevas maneras de mejorar los ciclos de sueño del cerebro. Se cree que la consolidación de la memoria ocurre durante oscilaciones específicas y lentas de actividad eléctrica, por lo que la idea aquí es animar sutilmente esas ondas cerebrales sin despertar al sujeto.

El investigador Jan Born, de la Universidad de Tubinga, ha estado a la vanguardia de estos experimentos. En 2004 descubrió que podía ayudar a amplificar estas señales utilizando estimulación transcraneal de corriente directa (tDCS), que pasa una pequeña corriente eléctrica a través del cráneo, mejorando con éxito el rendimiento de sus sujetos en una prueba de memoria verbal.

Más recientemente ha pasado a una forma aún menos invasiva de estimulación, que consiste en utilizar un casquete de electrodos para medir la actividad neuronal, mientras unos auriculares reproducen sonidos que están en sincronía con las ondas cerebrales.

Born compara la estimulación auditiva al diminuto empujón que se puede dar a un niño en un columpio, de modo que aumenta suavemente la actividad neuronal que ya está presente en el cerebro. "Se profundiza el sueño de ondas lentas y se hace más intenso", dice Born. "Es una forma más natural de conseguir que el sistema entre en ritmo".

¿Por qué el dormir poco daña tus recuerdos?
No dormir lo suficiente puede aumentar el riesgo de formar recuerdos falsos, según un estudio publicado enPsychological Science. En la investigación dirigida por el psicólogo Steven J, Frenda de la Universidad de California, Irvine, encontraron que las personas con falta de sueño y que vieron fotografías de un delito, eran menos propensos a crear recuerdos falsos, que los que durmieron una noche completa.

El estudio demostró que el no poder dormir ocho horas completas, interfiere con las funciones cognitvas, así lo publica Eurekalert.org en un comunicado.

"Con los años me di cuenta de que cada vez que tenía una mala noche, mi percepción y memoria estaba borrosa, hasta que logré recuperar el sueño", explica Frenda. "Me sorprendí al encontrar que había muy poco estudios empíricos que conectan la privación del sueño con la distorsión de la memoria en un contexto de testigos presenciales. Los estudios demuestra como las personas que no duermen bien tienen problemas para recordar, personas, lugares y eventos.

En un estudio previo realizado por Frenda y sus colegas se encontró que el dormir sólo cinco horas estaba relacionado con la formación de falsos recuerdos. Luego, los investigadores diseñaron un experimento para investigar si el no dormir toda la noche aumentaba la probabilidad de crear sueños.

Al llegar al laboratorio en la noche, los 104 participantes, de edad universitaria, fueron asignados a uno de cuatro grupos. Dos grupos se les presentó una serie de fotos que representa a un delito cometido tan pronto como llegaron al laboratorio y después se les permitió dormir. Mientras, el otro grupo tuvo que permanecer despierto toda la noche en el laboratorio. Los dos grupos restantes hacían las cosas en el orden inverso - o bien dormían o se quedaron despiertos toda la noche y luego se observan las fotos del crimen de la mañana.

En la segunda parte del experimento, los participantes leyeron narraciones con declaraciones que contradecían lo que habían visto en las fotografías.

Los investigadores encontraron que sólo los estudiantes que habían sido privados de sueño, tenían recuerdos falsos de lo que habían visto y leído.

¿Por qué cuando hace calor no podemos dormir?

La temperatura del cuerpo baja cuando dormimos. De acuerdo con BBC Mundo, el calor corporal se controla por nuestro reloj corporal -el cual empieza abriendo los vasos sanguíneos de las manos, cara y pies- para ir perdiendo calor en la medida que nos acercamos a la hora de dormir.

Pero si nuestra recamara o cama están muy calientes, nuestro cuerpo no puede perder calor. Lo que llevaría a la agitación e incomodidad. La temperatura del cuerpo sólo debe disminuir medio grado de la que tenemos durante el día. Si baja mucho, entonces nos agitamos.

Fuente: Quo

El paracetamol, un placebo contra el lumbago

  • Un estudio revela que, pese a ser el tratamiento más empleado en el dolor de espalda, no influye en nada en el restablecimiento del paciente.
El paracetamol no es más eficaz que el placebo contra el dolor del lumbago, según un estudio realizado a más de 1.600 pacientes afectados por dolores lumbares agudos, tal y como publican los autores en la revista médica 'The Lancet'. Sin embargo, este medicamento es el más recomendado para tratar este "dolor en la parte baja de la espalda".

Los pacientes 'tratados' con placebo, un producto completamente inactivo, se recuperaron incluso antes -un día de promedio- que los que siguieron un tratamiento contra el dolor.

Estos "resultados sugieren que el paracetamol no influye para nada en el tiempo de restablecimiento de una lumbalgia común aguda" y "la aprobación universal de paracetamol en este grupo de pacientes plantea un interrogante", estima el equipo australiano que realizó el estudio.

El paracetamol tampoco tiene efecto alguno en el dolor, handicap, función, cambio global de los síntomas, sueño o calidad de vida.

Los dolores lumbálgicos son la principal causa de invalidez en el mundo, y el paracetamol está recomendado "universalmente" como tratamiento de primera opción, según 'The Lancet'.

Método de estudio

El estudio, bautizado 'PACE', reagrupó a 1.652 individuos de 235 centros de cuidados primarios de Sídney (Australia), repartidos por sorteo en tres grupos, seguidos tres meses.

El primer grupo recibió dosis regulares de paracetamol (3 veces al día hasta 4 semanas), el segundo lo tomaba en caso de necesidad (dosis máxima 4g/día) y el tercero tomó comprimidos de placebo. Al cabo de siete días seguidos sin dolores o casi sin dolor (la intensidad dolorosa se medía de 0 a 10), se daba por hecho el restablecimiento.

Los plazos medios de recuperación fueron de 17 días para los dos primeros grupos y de un día menos para el grupo placebo. Todos los pacientes recibieron consejos de calidad, consuelo y fueron tranquilizados acerca del pronóstico favorable de su dolor de espalda; elementos que, según sugieren los resultados del estudio, pueden ser más importantes contra este dolor que el tratamiento médico.

En la misma revista, el doctor Bart Koes y su colega Wendy Enthoven (Erasmus MC University Medical Center de Rotterdam) felicitan al equipo por haber abordado un tema que ha permanecido mucho tiempo sin pruebas ni debate. Pero las recomendaciones no se pueden cambiar en base a un único ensayo, señalan.

Fuente: AFP

¿Qué es el melasma?

  • El melasma es un problema común de la piel que causa parches de color marrón a marrón grisáceo sobre la cara y que en verano suele verse agravado por la mayor exposición a los rayos solares. 
La mayoría de personas lo presenta en mejillas, puente de la nariz, frente, barbilla y sobre el labio superior. También puede aparecer en otras partes del cuerpo a las que da mucho el sol, como los antebrazos y el cuello.

Según explican en el sitio web de la Academia Americana de Dermatología, el melasma aparece en la piel de la mujer más a menudo que en la del hombre, ya que sólo el 10% de quienes lo padecen son varones. Además, las personas con la piel más oscura y aquellas que tienen un familiar con la dolencia son más propensas a padecer melasma.

Aunque su origen no está claro, suele ocurrir cuando las células que producen el color de la piel, denominadas melanocitos, producen demasiado color. Las personas con la piel oscura son más propensas porque tienen melanocitos más activos que aquellas con la piel clara.

Los desencadenantes comunes del melasma incluyen:

* Exposición solar: la luz ultravioleta del sol estimula los melanocitos. En realidad, sólo una pequeña cantidad de exposición solar puede hacer que el melasma regrese después de haber desaparecido. La exposición solar es el motivo por el que a menudo empeora en verano. También es la principal razón por la que muchas personas con melasma lo padecen una y otra vez.

* Un cambio en las hormonas: las mujeres embarazadas a menudo sufren melasma. Cuando el melasma aparece en las mujeres embarazadas se denomina cloasma o máscara del embarazo. Las píldoras anticonceptivas y los fármacos de reemplazo hormonal también pueden desencadenar el trastorno.

* Cosméticos: los productos de cuidado facial que irritan la piel pueden empeorar esta dolencia.

Si se padece melasma, los dermatólogos americanos recomiendan seguir los siguientes consejos para lograr un tono de piel más uniforme:

1. Utilizar protector solar a diario:
uno de los tratamientos más comunes para el melasma es la protección solar. Dado que la luz solar desencadena la afección, es importante utilizar protector solar todos los días, incluso si es un día nuboso, y después de bañarse en la playa o la piscina o sudar.

La protección solar más adecua es la de amplio espectro, con un factor de protección de 30 o superior, y óxido de zinc y/o dióxido de titanio para limitar físicamente los efectos de los rayos solares sobre la piel. Los facultativos estadounidenses recomiendan aplica protector solar 15 minutos antes de salir fuera y aplicarlo al menos cada dos horas.

2. Vestir un sombrero amplio en el exterior:
Como un estudio reciente en la revista 'Nature' señala, el protector solar por sí solo no confiere la suficiente protección necesaria para la piel frente a los rayos solares. Siempre que sea posible, hay que buscar la sombra y utilizar ropa y complementos protectores además de aplicar la crema de protección solar.

3. Elegir productos suaves para el cuidado de la piel:
Los productos que se empleen para el cuidado de la piel deben ser suaves y no producir escozor o quemazón, ya que los productos que irritan la piel pueden empeorar el melasma.

4. Evitar la depilación con cera: este método depilatorio podría provocar inflamación de la piel, lo que puede empeorar el melasma, por eso es importante evitar utilizar la cera en áreas del cuerpo afectadas por esta dolencia. El dermatólogo puede aportar la información necesaria sobre los métodos de depilación que mejor se adapten a nuestra piel y sus características.

5. Acudir al dermatólogo: si el melasma no desaparece, los dermatólogos estadounidenses aconsejan acudir a un dermatólogo acreditado para que prescriba alguno de los tratamientos utilizados para tratar la afección, como medicamentos o terapias desarrolladas en instalaciones clínicas.

Fuente: Infosalus