Científicos de Alemania encontraron una enzima que tiene una influencia significativa sobre el efecto de la leptina, la hormona que avisa al cerebro cuando ya se ha comido suficiente.
Dos principales hormonas, la grelina y la leptina, juegan un papel clave en la gestión del apetito y el peso del cuerpo. La grelina es la que avisa cuando el cuerpo tiene hambre, mientras que la leptina es crucial para avisarle al cerebro cuándo se ha comido lo suficiente.
Durante muchos años, los científicos pensaron que la obesidad podría ser causada por la escasez de leptina –pensando que sin un nivel adecuado, las personas con sobrepeso simplemente nunca recibirían el mensaje de que habían comido lo suficiente-.
Sin embargo, estudios más recientes demostraron que las personas obesas tienen una gran cantidad de leptina -de hecho, a mayor peso, mayor cantidad-, pero son más propensas a ser "resistentes a ella".
Esto significa que las células en el cerebro que deberían registrar la leptina, no lo hacen y por ende, en lugar de asumir que el cuerpo está satisfecho, envían señales de hambre, sin importar la cantidad de comida que se haya consumido.
En estado de 'pánico', el cerebro envía instrucciones para aumentar el almacenamiento de energía, instigar antojos de alimentos ricos en grasa y azúcar, porque éstas son las formas más fáciles y más inmediatas de obtener energía.
Ahora científicos en Alemania descubrieron un "interruptor" en el cerebro que regula el efecto de la leptina. Los expertos encontraron una enzima –histona desacetilasa 5 (HDAC5)- que tiene una influencia significativa sobre el efecto de la hormona.
De hecho, aquellos que no pudieron producir las enzimas, fueron resistentes a la leptina. Sorprendentemente, la activación de la hormona invirtió el efecto y causó pérdida de peso.
El estudio, publicado en la revista Nature Communications, también podría explicar el "efecto yoyo de las dietas". El doctor Paul Pfluger, de la Unidad de Investigación de Neurobiología de la Diabetes, dijo que las investigaciones, realizadas en ratones, podrían dar lugar a un tratamiento efectivo para bajar de peso.
"HDAC5 es un eslabón importante en la comunicación entre los centros de tejidos y el hambre en el cerebro", dijo.
Además sostuvo que la restauración de la sensibilidad a la leptina fue un paso importante hacia la pérdida de peso sostenible y la reducción de otras enfermedades relacionadas con la obesidad, como la diabetes tipo 2.
"Más allá de los cambios esenciales en la dieta y el ejercicio de la conducta, en el futuro, los componentes individuales del efecto de la leptina podrían ser posibles lazos de medicamentos para apoyar el proceso de pérdida de peso", dijo.
De hecho, aquellos que no pudieron producir las enzimas, fueron resistentes a la leptina. Sorprendentemente, la activación de la hormona invirtió el efecto y causó pérdida de peso.
El estudio, publicado en la revista Nature Communications, también podría explicar el "efecto yoyo de las dietas". El doctor Paul Pfluger, de la Unidad de Investigación de Neurobiología de la Diabetes, dijo que las investigaciones, realizadas en ratones, podrían dar lugar a un tratamiento efectivo para bajar de peso.
"HDAC5 es un eslabón importante en la comunicación entre los centros de tejidos y el hambre en el cerebro", dijo.
Además sostuvo que la restauración de la sensibilidad a la leptina fue un paso importante hacia la pérdida de peso sostenible y la reducción de otras enfermedades relacionadas con la obesidad, como la diabetes tipo 2.
"Más allá de los cambios esenciales en la dieta y el ejercicio de la conducta, en el futuro, los componentes individuales del efecto de la leptina podrían ser posibles lazos de medicamentos para apoyar el proceso de pérdida de peso", dijo.
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