–¿Qué es el Helicobacter pylori?
–El Helicobacter es una bacteria gram negativa flagelada, que se aloja exclusivamente en la mucosa gástrica y posee distintos factores de virulencia, que le permiten sobrevivir en el medio ácido del estómago. Produce una enzima llamada ureasa, que neutraliza la acidez y le permite sobrevivir en el ambiente ácido del estómago.
La presencia del Helicobacter pylori en el estómago, si bien muchas veces es asintomática y puede permanecer así durante años, está relacionada con enfermedades gastrointestinales.
Es considerado el principal causante de la gastritis crónica, aparece en más del 95% de los casos y es responsable igualmente del 80% de las úlceras gástricas y del 95% de la úlceras del duodeno. Se ha descrito, asimismo, su implicancia en la génesis del linfoma gástrico de tipo MALT, por lo que es considerado como un agente carcinogénico tipo I.
–El Helicobacter es una bacteria gram negativa flagelada, que se aloja exclusivamente en la mucosa gástrica y posee distintos factores de virulencia, que le permiten sobrevivir en el medio ácido del estómago. Produce una enzima llamada ureasa, que neutraliza la acidez y le permite sobrevivir en el ambiente ácido del estómago.
La presencia del Helicobacter pylori en el estómago, si bien muchas veces es asintomática y puede permanecer así durante años, está relacionada con enfermedades gastrointestinales.
Es considerado el principal causante de la gastritis crónica, aparece en más del 95% de los casos y es responsable igualmente del 80% de las úlceras gástricas y del 95% de la úlceras del duodeno. Se ha descrito, asimismo, su implicancia en la génesis del linfoma gástrico de tipo MALT, por lo que es considerado como un agente carcinogénico tipo I.
–¿Cuándo y quiénes la descubrieron?
–El descubrimiento de esta bacteria en el año 1982, por dos investigadores australianos del Royal Hospital de Perth, el Dr. Warren (patólogo) y el Dr. Marshall (gastroenterólogo) –lo que les valió el premio Nobel de Medicina en el año 2005–, ha cambiado la historia natural de la enfermedad ulcerosa gastro-duodenal, ya que la erradicación de la bacteria ha permitido reducir el porcentaje de recidivas de la úlcera péptica. Por otro lado, su eliminación posibilitó controlar en un alto porcentaje el linfoma de tipo MALT de bajo grado, algo impensado hasta hace poco. Existen pocos hallazgos médicos recientes que hayan tenido tanta repercusión clínica.
–¿Cómo se adquiere la bacteria, es contagiosa?
–En la epidemiología del Helicobacter pylori existen dos patrones diferenciados: uno, que se presenta en los países subdesarrollados, como el nuestro, que se caracteriza por una elevada prevalencia (cercana al 80%), junto con una rápida adquisición en la infancia.
En cambio, en los países más desarrollados la prevalencia es media y la infección se adquiere más tardíamente en la vida.
En el primero parece predominar la transmisión oral-fecal, y en el segundo, el mecanismo fundamental parece ser el oro-oral.
No parece transmitirse de especies animales al hombre, y el reservorio natural es el estómago humano; la propagación principal es vía oro-fecal, muy semejante a la de la hepatitis por virus A, a través de la ingestión de alimentos crudos –sobre todo vegetales–, agua o bebidas contaminadas con esta bacteria, y guardan siempre una relación inversa con las condiciones higiénicas, económicas y culturales de la población.
Se ha aislado la bacteria en placas dentarias. Estudios realizados en endoscopistas han encontrado una prevalencia superior a la población control debido al frecuente contacto con saliva y contenido gástrico de los pacientes explorados.
–¿Cómo se diagnóstica la infección?
–Se puede realizar el diagnóstico a través de una endoscopía digestiva alta con toma de biopsias del estómago, que se remite al patólogo para la identificación histológica de la bacteria. Es el método ideal para pacientes sintomáticos, en quienes se sospecha la infección.
También se puede diagnosticar a través de un método no invasivo, que no requiere endoscopía, denominado test del aliento o del aire espirado C14, que está basado en la fuerte actividad ureasa del Helicobacter pylori. El paciente ingiere una cápsula de urea marcada con C14. En los pacientes infectados, la enzima ureasa del Helicobacter hidroliza la urea en CO2 y amonio. El CO2 pasa a la sangre, es difundido a los pulmones y finalmente espirado. La presencia de CO2 14 en el aire espirado indica infección activa por la bacteria. Es el método ideal para controlar la curación de la infección después del tratamiento.
Los test sanguíneos para la detección de la infección tienen poco valor, ya que solo detectan el anticuerpo y no pueden definir si existe infección activa.
La detección del antígeno de la bacteria en las heces es confiable, pero la técnica requiere capacitación.
–¿Cómo se trata la infección?
–Se combina un inhibidor de la secreción ácida, como el omeprazol, con dos antibióticos (preferentemente la amoxicilina y la claritromicina) por 10 a 14 días. Con este tratamiento se consigue una tasa de eliminación cercana al 80%.
–¿A qué pacientes se trata?
–En todos los casos en que se diagnosticó la infección debería plantearse el tratamiento, pero las indicaciones absolutas por consenso son principalmente para los pacientes infectados: con úlcera péptica gástrica o duodenal (activa o no activa), con linfoma gástrico de tipo MALT de bajo grado. También para familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico, pacientes consumidores en forma crónica de antinflamatorios no esteroideos (AINES), así como pacientes con dispepsia no ulcerosa menores de 55 años, y con gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal.
Fuente: ABC Color
–El descubrimiento de esta bacteria en el año 1982, por dos investigadores australianos del Royal Hospital de Perth, el Dr. Warren (patólogo) y el Dr. Marshall (gastroenterólogo) –lo que les valió el premio Nobel de Medicina en el año 2005–, ha cambiado la historia natural de la enfermedad ulcerosa gastro-duodenal, ya que la erradicación de la bacteria ha permitido reducir el porcentaje de recidivas de la úlcera péptica. Por otro lado, su eliminación posibilitó controlar en un alto porcentaje el linfoma de tipo MALT de bajo grado, algo impensado hasta hace poco. Existen pocos hallazgos médicos recientes que hayan tenido tanta repercusión clínica.
–¿Cómo se adquiere la bacteria, es contagiosa?
–En la epidemiología del Helicobacter pylori existen dos patrones diferenciados: uno, que se presenta en los países subdesarrollados, como el nuestro, que se caracteriza por una elevada prevalencia (cercana al 80%), junto con una rápida adquisición en la infancia.
En cambio, en los países más desarrollados la prevalencia es media y la infección se adquiere más tardíamente en la vida.
En el primero parece predominar la transmisión oral-fecal, y en el segundo, el mecanismo fundamental parece ser el oro-oral.
No parece transmitirse de especies animales al hombre, y el reservorio natural es el estómago humano; la propagación principal es vía oro-fecal, muy semejante a la de la hepatitis por virus A, a través de la ingestión de alimentos crudos –sobre todo vegetales–, agua o bebidas contaminadas con esta bacteria, y guardan siempre una relación inversa con las condiciones higiénicas, económicas y culturales de la población.
Se ha aislado la bacteria en placas dentarias. Estudios realizados en endoscopistas han encontrado una prevalencia superior a la población control debido al frecuente contacto con saliva y contenido gástrico de los pacientes explorados.
–¿Cómo se diagnóstica la infección?
–Se puede realizar el diagnóstico a través de una endoscopía digestiva alta con toma de biopsias del estómago, que se remite al patólogo para la identificación histológica de la bacteria. Es el método ideal para pacientes sintomáticos, en quienes se sospecha la infección.
También se puede diagnosticar a través de un método no invasivo, que no requiere endoscopía, denominado test del aliento o del aire espirado C14, que está basado en la fuerte actividad ureasa del Helicobacter pylori. El paciente ingiere una cápsula de urea marcada con C14. En los pacientes infectados, la enzima ureasa del Helicobacter hidroliza la urea en CO2 y amonio. El CO2 pasa a la sangre, es difundido a los pulmones y finalmente espirado. La presencia de CO2 14 en el aire espirado indica infección activa por la bacteria. Es el método ideal para controlar la curación de la infección después del tratamiento.
Los test sanguíneos para la detección de la infección tienen poco valor, ya que solo detectan el anticuerpo y no pueden definir si existe infección activa.
La detección del antígeno de la bacteria en las heces es confiable, pero la técnica requiere capacitación.
–¿Cómo se trata la infección?
–Se combina un inhibidor de la secreción ácida, como el omeprazol, con dos antibióticos (preferentemente la amoxicilina y la claritromicina) por 10 a 14 días. Con este tratamiento se consigue una tasa de eliminación cercana al 80%.
–¿A qué pacientes se trata?
–En todos los casos en que se diagnosticó la infección debería plantearse el tratamiento, pero las indicaciones absolutas por consenso son principalmente para los pacientes infectados: con úlcera péptica gástrica o duodenal (activa o no activa), con linfoma gástrico de tipo MALT de bajo grado. También para familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico, pacientes consumidores en forma crónica de antinflamatorios no esteroideos (AINES), así como pacientes con dispepsia no ulcerosa menores de 55 años, y con gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal.
Fuente: ABC Color
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