Científicos descubren molécula "apaga fuego" del asma

Cuando ocurre un ataque de asma, las vías respiratorias se obstruyen, lo que limita el flujo del aire. Quien lo padece tiene una sensación de asfixia acompañada por una presión en el pecho y tos.

Científicos en Estados Unidos hicieron dos descubrimientos que podrían servir para "apagar" la inflamación en las vías respiratorias y desarrollar terapias sin esteroides contra el asma.
Según el estudio publicado en Science Translational Medicine, los investigadores identificaron una nueva función de las células inmunes, conocidas como células NK (por sus siglas en inglés natural killer, que en castellano sería "asesina natural") y por primera vez realizaron una descripción de las células innatas de linfocito tipo 2 en asma en humanos.
Estas células promueven la inflamación de las vías respiratorias con la segregación de moléculas."La nueva función (de las células NK) sería protectora. Ayuda a aliviar parte de la inflamación en el tejido", le explica a BBC Mundo el jefe del estudio Bruce Levy, del Departamento de Medicina Interna del Hospital Brigham and Women de Boston. "La segunda novedad es la regulación de estas células".
El especialista dijo que tanto las células NK como las tipo 2 son controladas por una molécula llamada lipoxin A4, que "mejora la habilidad de disminuir la inflamación del asma".
Trabajos anteriores demostraron que la gente con asma severa tiene problemas para generar lipoxin.
"Si el lipoxin A4 estuviera presente, en teoría podría regular estas células para ayudar a aliviar la inflamación en asma", explicó Levy.
Para obtener estos resultados, el equipo de especialistas estudió los pulmones y la sangre de 22 personas con asma suave y severa. Ellos observaron que el lipoxin A4 estimula las células NK para que disminuyan la inflamación.
Esta molécula también desestimula a las células tipo 2 en su función de promover la inflamación.
"Detener la inflamación de la vía respiratoria es muy similar a (combatir) un incendio forestal", dice Levy. "Los bomberos se enfrentan de dos maneras: empapando el fuego con agua y limpiando la zona de arbustos secos que podrían alimentar el fuego", explica.
"Lipoxin A4 hace exactamente eso para resolver la inflamación. Es un bombero de la inflamación de las vías respiratorias que hace el doble trabajo de mojar el sendero que enciende la inflamación, y al mismo tiempo elimina las células que producen la inflamación".
El especialista aclaró que actualmente no existen terapias contra el asma basadas en lipoxin.
"La terapia que se usa ahora para disminuir la inflamación en asma es en forma de esteroides. Y funciona distinto. De hecho, esta familia de células no responde realmente a esteroides".
"La mayoría de los pacientes con asma severa tienen inflamación crónica de las vías respiratorias que nunca son verdaderamente solucionadas. Esto puede producir síntomas que inhabilitan a la persona, a pesar de las terapias disponibles", señala el científico.
Actualmente unas 235 millones de personas sufren de asma en todo el mundo, según datos de la Organización Mundial de la Salud. Es la enfermedad crónica más común en niños.
Fuente: BBC Mundo

Investigadores describen cómo las bacterias engañan al sistema inmune

MADRID, Investigadores de la Universidad de California-Los Ángeles (UCLA), en Estados Unidos, han demostrado que ciertas bacterias astutas, incluyendo la que causa la tuberculosis, pueden pretender ser virus al infectar a los humanos, lo que les permite apropiarse de la respuesta inmune del cuerpo para que puedan ocultarse, sin obstáculos, dentro de las células. Este hallazgo puede ayudar a explicar cómo infecciones virales como la gripe nos hacen más susceptibles a posteriores infecciones bacterianas como la neumonía.

El estudio, publicado en la revista 'Science', es particularmente relevante para la tuberculosis, que mata a 1,4 millones de personas en todo el mundo cada año, según destacan los investigadores. Así, en un caso reciente de un brote en Los Ángeles que podría haber expuesto hasta a 4.500 personas a la bacteria, los resultados podrían proporcionar pistas sobre cómo la gripe y la falta de vitamina D es posible que haya dado la bacteria de la tuberculosis una ventaja.
"Con 8,7 millones de enfermos de tuberculosis al año en el mundo, una mejor comprensión de cómo estas bacterias evitan a nuestro sistema inmunológico podría conducir a nuevas maneras de luchar contra ellas y a tratamientos mejores y más específicos", afirmó el autor principal, el doctor Robert L. Modlin, jefe de Dermatología en la Escuela David Geffen de Medicina en UCLA y profesor de Microbiología, Inmunología y Genética molecular en la División de Ciencias de la Vida de UCLA.

La protección de nuestro sistema inmune contra las bacterias que provocan enfermedades e infecciones depende de la respuesta fundamental de las células T, células blancas de la sangre que desempeñan un papel central en la lucha contra las infecciones, y, en particular, de la liberación de una proteína llamada interferón-gamma, que utiliza la hormona de la vitamina D para alertar y activar las células con el fin de destruir las bacterias invasoras.El equipo de investigación descubrió que las bacterias pueden pasar por virus, activando el sistema inmunológico para lanzar un ataque con una proteína diferente, llamada interferón-beta, que está diseñada para combatir los virus y no las bacterias. No sólo es el interferón-beta ineficaz contra las bacterias sino que también puede bloquear la acción de interferón-gamma, dando ventaja a las bacterias.

Los investigadores dicen que esto podría explicar por qué la gripe puede conducir a una infección bacteriana más grave como la neumonía. "Como un lobo con piel de cordero, las bacterias pueden engañar al sistema inmune a lanzar un ataque contra el tipo equivocado de infección, lo que debilita la respuesta frente a las bacterias", explicó el primer autor, Rosane Teles MB, investigador en la división de dermatología en la 'Geffen School of Medicine'.Para el estudio, el equipo examinó los mecanismos por los cuales el virus lucha contra la proteína interferón-beta para suprimir la respuesta de defensa de interferón-gamma a las infecciones bacterianas, engañando al sistema inmune a tomar decisiones equivocadas de defensa. En este sentido, analizaron la lepra como modelo y luego aplicaron lo descubierto para comprender la tuberculosis, dado que la lepra y la tuberculosis son causadas por bacterias relacionadas.

Los científicos primero compararon la expresión genética del virus en la lucha contra el interferón-beta y la lucha contra las bacterias del interferón-gamma en las lesiones de piel de pacientes de lepra y detectaron que el interferón-gamma se expresó en los pacientes con la forma más leve de la enfermedad y que el interferón-beta se incrementó significativamente en aquellos con la forma progresiva de la lepra más grave.Luego, los investigadores compararon los genes activados por interferón-beta en las lesiones de la lepra en la piel con las encontradas por otros dos grupos de investigadores en la sangre de pacientes con tuberculosis. Hubo una coincidencia significativa: los genes interferón-beta fueron más frecuentes en las lesiones cutáneas de pacientes de lepra con enfermedad extensa y en las de la sangre de pacientes con tuberculosis con enfermedad más grave.

"Nos pareció que este patrón común del gen interferón-beta patrón se correlaciona con la mayor extensión de la enfermedad, tanto en la lepra como en la tuberculosis, que son dos enfermedades muy distintas", subrayó Teles. "El estudio plantea la posibilidad de que un incremento o disminución de una de estas dos proteínas de interferón podría cambiar el equilibrio de una enfermedad de leve a más grave", dijo Modlin.El trabajo previo del equipo de UCLA demostró que la ruta de defensa interferón-gamma se basa en un mecanismo específico que implica la vitamina D, una hormona natural que desempeña un papel esencial en la lucha del cuerpo contra las infecciones. El presente estudio encontró que los elementos del interferón-beta suprimidos involucrados en el interferón-gamma se activaron por vía de la vitamina D.
El siguiente paso, según Teles, es entender mejor los mecanismos que los patógenos bacterianos utilizan para activar el interferón-beta y cómo las bacterias pueden manipular el sistema inmune para bloquear los potentes interferón-gamma.

Fuente: europapress

Descubren una proteína en las mujeres que protege contra enfermedades de transmisión sexual

MADRID,  -Científicos del Instituto de Investigación Médica Monash (MIMR, en sus siglas en inglés), en Melbourne (Australia), han descubierto una proteína en el tracto reproductivo femenino que protege contra las enfermedades de transmisión sexual (ETS) como la clamidia y el virus del herpes simple (VHS). Se estima que 450 millones de personas en todo el mundo se infectan con enfermedades de transmisión sexual cada año.

La investigación, publicada este jueves en la revista 'Science', fue dirigida por el profesor Paul Hertzog, director del Centro MIMR para la Inmunidad Innata y Enfermedades Infecciosas, y su equipo, entre ellos, Ka Yee Fung y Mangan Niamh. Estos científicos identificaron una proteína, a la que llamaron interferón epsilon (IFNe), y demostraron que desempeña un papel importante en la protección de las mujeres contra las infecciones.
Esta proteína podría tener el potencial clínico de determinar las mujeres que pueden ser más o menos susceptibles a enfermedades como infecciones de transmisión sexual o para aumentar la inmunidad protectora. Además, los autores de la investigación consideran que IFNe también podría ser utilizada potencialmente para el tratamiento de infecciones de transmisión sexual u otras enfermedades inflamatorias.
"Una forma inusual de esta proteína se debe a la manera en la que se produce --explica el profesor Hertzog--. La mayoría de las proteínas que nos protegen contra la infección sólo se producen después de que estemos expuestos a un virus o una bacteria". "Pero esta proteína se produce normalmente y en el cambio regulado por las hormonas, por lo que sus niveles cambian durante el ciclo estral y se apaga en el embarazo y otras ocasiones como la menopausia", agregó Hertzog.
"Algunos de esos momentos en los que IFNe es menor se correlacionan con que las mujeres son más susceptibles a las infecciones de transmisión sexual, por lo que este podría ser un importante vínculo con las nuevas oportunidades terapéuticas. IFNe sigue normas distintas a las proteínas inmunomoduladores normales, algo que también podría ser importante para las vacunas y la forma en que está formulada para aumentar nuestra inmunidad protectora", dijo el principal investigador.
En este sentido, el profesor Hertzog añadió que, como esta proteína aumenta las respuestas inmunes femeninas del tracto reproductivo, es "probable", aunque los investigadores no lo han abordado aún directamente, que este hallazgo sea importante para otras enfermedades infecciosas, como el VIH y el VPH. No obstante, el siguiente paso será trabajar hacia los estudios clínicos en los próximos cinco años y ver si este trabajo puede ser aplicado a otras enfermedades como el cáncer, los trastornos del aparato reproductor femenino, incluyendo la endometriosis y la enfermedad inflamatoria pélvica, así como de otras patologías no relacionadas con el aparato reproductor.

Fuente: europapress

Aprueban novedosa droga para cáncer de mama

Oncólogos afirman que la droga constituye un paso importante para el tratamiento.

Un medicamento para el cáncer de mama, el primero en su tipo que ataca a las células del tumor al tiempo que no afecta a las saludables, fue aprobado por la Agencia de Alimentos y Drogas (FDA por sus siglas en inglés).
Kadcyla, fabricada por los laboratorios Roche combina la conocida droga Herceptin con una potente droga de quimioterapia y una tercera sustancia química que vincula a ambos medicamentos. La sustancia química mantiene la mezcla intacta hasta que cubre a la célula cancerosa, emitiendo una potente dosis de veneno contra el tumor.
Los investigadores oncológicos afirman que la droga constituye un paso importante de progreso porque emite una mayor cantidad de la sustancia a la vez que reduce los desagradables efectos de la quimioterapia.
“Este anticuerpo va en busca de las células del tumor, penetra en éstas y a continuación explota dentro de su propio núcleo. Por lo cual es muy suave y ligera con las pacientes, que no pierden el cabello, ni sienten nausea ni tienen vómitos”, indicó la doctora Melody Cobleigh del Centro Médico de la Universidad Rush. Cobleigh ayudó a realizar los principales estudios de la droga en las instalaciones de Chicago.
La FDA aprobó el nuevo tratamiento para el 20 por ciento de las pacientes con cáncer de mama que padecen de un tipo del mal que es más agresivo y que responde menos al tratamiento con hormonas. Esas pacientes tienen tumores que producen demasiada proteína del tipo conocida como HER-2. El cáncer de mama es la segunda causa de muerte entre las mujeres que padecen de cáncer en Estados Unidos, y se cree que causará la muerte a otras 39.000 estadounidenses, según calcula el Instituto Nacional de Cáncer.
La aprobación contribuirá a la unidad Genentech de los laboratorios Roche a valerse del éxito que ha tenido con Herceptin, que ha tenido muy buena acogida en el mercado para el tratamiento del cáncer de mama. La droga logró ventas de casi 6.000 millones de dólares el año pasado.
Genentech dijo el viernes que Kadcyla costará 9.800 al mes, en comparación con los 4.500 dólares mensuales de un Herceptin regular.
La empresa calcula que un tratamiento completo con Kadcyla, de unos nueves meses, podría costar 94.000 dólares.
En general, las pacientes que toman Kadcyla viven dos años y 6 meses mientras que las consumen otros medicamentos viven seis meses menos.La venta de la droga Kadcyla irá acompañada de una advertencia a los médicos y pacientes en los casos más graves, que podría provocar toxicidad hepática, problemas cardíacos y posiblemente la muerte. Asimismo puede causar defectos en casos de embarazo y no debe usarse en mujeres embarazadas.

Fuente: washingtonhispanic.com