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Lo que come la mujer antes del embarazo afecta el ADN del bebé

Siempre se ha hablado de la importancia de la dieta de la mujer durante el embarazo. Ahora, por primera vez comprueban en humanos que lo que haya comido la mujer en el tiempo de la concepción puede cambiar permanentemente el ADN del bebé.

Hasta ahora experimentos en animales habían sugerido que la dieta de la madre puede activar o apagar genes.

Para hacer una prueba de principio en seres humanos, investigadores de Estados Unidos y Reino Unido hicieron un seguimiento a mujeres de la zona rural de Gambia, donde las temporadas de climáticas -de lluvia y sequía- influye enormemente en la dieta de las poblaciones.

Allí, los científicos siguieron a 84 mujeres embarazadas que concibieron en el punto máximo de la temporada de lluvia, y a aproximadamente el mismo número de mujeres que quedaron embarazadas en el momento cumbre de la temporada de sequía.

Se midieron los niveles de nutrientes de las madres a partir de muestras de sangre, y se analizó el ADN de los bebés entre los dos y los ocho meses después de nacer.

Según los expertos, el resultado hace hincapié en la necesidad de una dieta bien balanceada no sólo durante el embarazo, sino para la concepción.

La jefa del estudio, doctora Branwen Henning, de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, dijo que ésta era la primera demostración en seres humanos sobre cómo la nutrición de la mujer puede cambiar la interpretación de los genes del niño por el resto de su vida.

"Nuestros resultados han demostrado que la nutrición de preconcepción y al principio del embarazo es importante, pues puede tener implicaciones para la salud en las siguientes generaciones", le dijo a la BBC. "Las mujeres deberían tener una dieta balanceada antes de quedar embarazadas".
Efectos epigenéticos

Experimentos en ratones han demostrado que la dieta durante el embarazo pueden tener un efecto de por vida en los genes de las crías.

Por ejemplo, el color de la piel de un ratón está influenciado por lo que coma la madre.

A esto se le conoce como "efectos epigenéticos", modificaciones en el ADN que encienden y apagan genes.

Una modificación consiste en la fijación de sustancias químicas llamadas grupos de metilo en el ADN.

El equipo de investigación descubrió que los niños que fueron concebidos durante la época de lluvia tenían niveles más altos de metilación en los seis genes estudiados. Y esto tenía relación con varios niveles de nutrientes en la sangre de las madres.

Sin embargo, todavía no saben cuál es la función de esos genes y qué efectos puede tener.
Tras la dieta perfecta

El doctor Rob Waterland, quien participó en el estudio y es de la escuela de medicina de Baylor, en Houston, dijo que los resultados publicados en la revista Nature Communications, eran una prueba de principio sobre cómo la dieta de la madre puede tener efectos epigenéticos.

La investigación mostró que la nutrición de la mujer "puede dejar marcas permanentes en todas las células del genoma de sus hijos", le dijo a la BBC.

Mientras que otro de los autores, el doctor Andrew Prentice, profesor de nutrición internacional de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, agregó que "su mayor objetivo es definir la dieta óptima para las futuras madres de manera que puedan prevenir defectos en el proceso de metilación.

Fuente: BBC

Identificado el 'talón de Aquiles' del cáncer de páncreas

  • Un equipo de investigadores del Centro Oncológico Integral Lombardi de la Universidad de Georgetown, en Washington, Estados Unidos, informa de que la inhibición de una proteína apaga completamente el crecimiento del cáncer de páncreas, una enfermedad altamente letal sin tratamiento efectivo.
Su estudio, publicado en la edición digital de 'Science Signaling', demuestra en modelos animales y en células humanas de cáncer que, si bien la supresión de la proteína Yap no previene el cáncer de páncreas desde el primer momento, detiene su crecimiento.

"Creemos que éste es el verdadero talón de Aquiles del cáncer de páncreas, puesto que la anulación de Yap aplasta este tipo de cáncer tan agresivo. Esto parece ser el interruptor fundamental que promueve el crecimiento y la progresión del cáncer", afirma el investigador principal del estudio, Chunling Yi, profesora asistente de Oncología en el Centro Lombardi de Georgetown.

Yi añade que debido a que Yap se sobreexpresa en otros tipos de cáncer, como los tumores de pulmón, hígado y estómago, los investigadores ya están trabajando en medicamentos de moléculas pequeñas que inhiban la actividad de la proteína y sus moléculas asociadas.



El estudio se llevó a cabo en modelos de ratón de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC, por sus siglas en inglés), que representa casi el cinco por ciento de los cánceres pancreáticos humanos. Estos ratones tienen una mutación en el gen KRAS, así como una mutación en su gen p53, como sucede en los humanos.

"Más del 95 por ciento de los pacientes con cáncer pancreático posee una mutación KRAS y alrededor del 75 por ciento tiene una mutación en el p53, por lo que estos ratones proporcionan un modelo natural de la enfermedad humana", señala esta experta.

Como ha sido muy difícil diseñar fármacos que se dirijan a KRAS o p53, en este estudio se buscaron otros potenciales objetivos implicados en el crecimiento incontrolado del cáncer de páncreas. Así, vieron que Yap estaba sobreexpresada en los modelos de ratón y las muestras humanas de PDAC, descubriendo que la mutación KRAS hallada en la mayoría de cánceres de páncreas activa Yap.

"La mutación KRAS utiliza Yap para hacer que las células cancerosas crezcan, por lo que bloquear Yap desactiva la actividad del gen mutado", subraya Yi. Yap apaga la actividad del oncogén p53, aunque el enlace entre p53 y Yap no se conoce todavía.

"KRAS y p53 son dos de los genes más mutados en cánceres humanos, por lo que nuestra esperanza es que un fármaco que inhibe Yap funcione en pacientes con cáncer de páncreas, que tiene ambas mutaciones, y en otros tipos de cáncer con una o ambas mutaciones", concluye la principal autora de este trabajo.

Fuente: Infosalud

Consiguen regenerar con células madre el músculo cardiaco dañado tras un infarto

  • Células del corazón creadas a partir de células madre embrionarias humanas restauran satisfactoriamente los músculos del corazón dañados en monos, según un estudio. Los resultados del experimento, que aparecen en la edición digital de este miércoles de 'Nature', sugieren que el enfoque debe ser viable en los seres humanos, según resaltan los propios autores.
"Antes de este estudio, no se sabía si es posible producir un número suficiente de estas células y utilizarlas con éxito para regenerar los músculos de corazones dañados en un animal grande cuyo tamaño y fisiología del corazón son similares a los del corazón humano", afima el director del equipo que llevó a cabo el experimento, Charles Murry, profesor de Patología y Bioingeniería de la Universidad de Washington (UW), en Estados Unidos.

Murry, también director del Centro para la Biología Cardiovascular en la UW, espera que este enfoque pueda estar listo para los ensayos clínicos en humanos dentro de unos cuatro años. En el estudio, este experto, junto a otros colegas del Instituto de Células Madre y Medicina Regenerativa de la Universidad de Washington, indujeron experimentalmente infartos de miocardio controlados, una forma de ataque al corazón, en macacos de cola de cerdo anestesiados.

Se crearon los infartos bloqueando la arteria coronaria de macaco durante 90 minutos, un modelo establecido para el estudio del infarto de miocardio en los primates. En los seres humanos, los infartos de miocardio suelen estar causados ??por la enfermedad de las arterias coronarias, de forma que la falta del flujo sanguíneo adecuado resultante puede dañar el músculo cardiaco y otros tejidos, privándoles de oxígeno.

Como el músculo del corazón infartado no vuelve a crecer, el infarto de miocardio hace que el corazón sea menos capaz de bombear sangre y, a menudo, conduce a la insuficiencia cardiaca, la principal causa de muerte cardiovascular. El objetivo de la terapia de células madre es reemplazar el tejido dañado con nuevas células del corazón y conseguir que el corazón que falla funcione con normalidad.

Dos semanas después de los infartos de miocardio experimentales, científicos de Seattle inyectaron mil millones de células musculares cardiacas derivadas de células madre embrionarias humanas, llamadas cardiomiocitos derivados de células madre embrionarias humanas, en el músculo infartado. Esto fue una cantidad diez veces mayor de estos tipos de células que la que los investigadores han sido capaces de generar antes.

Se administró a todos los monos terapia inmunosupresora para prevenir el rechazo de las células humanas trasplantadas. Los investigadores encontraron que semanas después, las células musculares del corazón derivadas de células madre se infiltraron en el tejido cardiaco dañado, maduraron, se ensamblaron en las fibras musculares y comenzaron a latir en sincronía con las células del corazón de los macacos y, después de tres meses, las células parecían haberse integrado plenamente en el músculo del corazón del animal.

REGENERACIÓN DEL 40 POR CIENTO DE TEJIDO DAÑADO

En promedio, las células madre trasplantadas regeneraron el 40 por ciento del tejido cardiaco dañado, señala otro de los autores de este estudio, el doctor Michael Laflamme, profesor asistente de Patología en la UW y cuyo equipo fue el principal responsable fabricar las células musculares del corazón de reemplazo.

"Los resultados muestran que ahora podemos producir el número de células necesarias para la terapia humana y obtener formación de nuevo músculo cardiaco en una escala que es necesaria para mejorar la función del corazón humano", afirma Laflamme.

Los estudios de ultrasonido de los corazones de los macacos mostraron que la fracción de eyección, una indicación de la capacidad de los corazones para bombear sangre, mejoró en algunos de los animales tratados, pero no en todos. Los investigadores también vieron que las arterias y venas de los corazones de los macacos se convirtieron en el nuevo tejido del corazón, por lo que es la primera vez que se demuestra que los vasos sanguíneos de un animal huésped se convierten en y nutren un gran injerto derivado de células madre de este tipo.

Las complicaciones más preocupantes fueron episodios de latidos irregulares o arritmias, que se produjeron semanas después de que los macacos recibieran las inyecciones de células madre, señala Murry. Sin embargo, ninguno de los macacos parecía tener síntomas durante estos episodios, los cuales desaparecieron tras dos o tres semanas conforme las células madre maduraron y se hicieron más eléctricamente estables.

En el futuro, estos investigadores de la UW trabajarán para reducir el riesgo de arritmias, tal vez mediante el uso de células madre eléctricamente más maduras. También tratarán de demostrar de forma definitiva que las células madre realmente fortalecen el poder de bombeo del corazón. "Estas células han mejorado la función mecánica en todas las otras especies en las que se han probado, por lo que eramos optimistas con que lo harían en este modelo también", concluye Murry.

Fuente: universocanario.com

El aumento del sobrepeso amenaza la vida sexual

  • Los hombres con exceso de peso suelen sufrir "una reducción en la producción de testosterona, lo que afecta a la libido y a la calidad de la erección
El incremento del sobrepeso en la población amenaza la vida sexual de los españoles porque este factor reduce la producción de testosterona, afecta a la libido y multiplica los casos de disfunción eréctil, según un análisis del Instituto de Medicina Sexual.

La última Encuesta Nacional de Salud revela que el 17 % de adultos sufre obesidad, es decir, tiene un Índice de Masa Corporal (IMC) igual o superior a 30 kg/m2, lo que representa casi un 10 % más que hace 25 años. Si se tiene en cuenta también el sobrepeso el porcentaje de afectados alcanza el 53,7 %.

Se estima que el 79 % de los hombres que presentan disfunción eréctil tienen un IMC de 25 kg/m2 o mayor. Un IMC en el intervalo de 25-30 kg/m2 se asocia a 1,5 veces más riesgo de disfunción sexual, y en el rango de más de 30 kg/m2, a 3 veces mayor riesgo.

Los hombres con exceso de peso suelen sufrir "una reducción en la producción de testosterona, lo que afecta a la libido y a la calidad de la erección, además de que suelen llevar asociados otros trastornos que también contribuyen a la disfunción eréctil", advierte a Efe Mariano Rosselló, director del Instituto de Medicina Sexual de Madrid y del Centro de Urología de Palma de Mallorca.

Se calcula que más de 2 millones de españoles sufren disfunción eréctil, aunque la prevalencia aumenta con la edad. Así, entre los 18 y los 40 años afecta al 17 % de los hombres; entre los 40 y los 70 años, al 47 %, y a partir de los 70 años, al 72 %.

Se considera impotencia sexual "cuando en la mitad de las tentativas no se consigue una erección suficiente para iniciar, mantener y terminar una relación sexual con penetración, satisfactoria para los dos miembros de la pareja", indica el doctor.

Para el diagnóstico de estos problemas, se requiere de "un estudio multidisciplinario que abarca una minuciosa historia clínica para detectar factores de riesgo físicos y psicológicos con la participación de un especialista en medicina sexual o andrología que determinará el tratamiento adecuado para cada paciente", añade.

Una de las pruebas necesarias son los test vasculares con los que se mide la rigidez. Los factores que más influyen son la hipertensión, alteraciones de los lípidos plasmáticos, diabetes, obesidad y el aumento de la masa grasa, sobre todo abdominal.

"Por eso, para prevenir la aparición y tratar este trastorno es clave llevar una dieta sana, practicar ejercicio y mantener un peso saludable", asegura a Efe por su parte la doctora Josefina Olivares, endocrinóloga de la Unidad de Nutrición Salud-10, especializada en Metabolismo y Nutrición para la salud.

Esta situación constituye una oportunidad para tratar el sobrepeso, ya que la presencia de la disfunción eréctil en sujetos obesos podría ayudar a los profesionales sanitarios a convencerlos de iniciar un "círculo virtuoso" en que la corrección de la disfunción sexual será la recompensa para un mejor comportamiento de estilo de vida.

De hecho, una de las primeras medidas que recomiendan los expertos para disfrutar de la vida sexual es perder peso. Una investigación de la Universidad de Duke (en Estados Unidos) mostró que el 68 % de las mujeres con sobrepeso no se sentía atractiva sexualmente. Un año después de emprender una dieta, sólo un 26 % seguía pensando así.

Al principio, el 63 % no quería que las vieran desnudas, pero solo un 34 % opinó igual un año después. Al comenzar el estudio, un 21 % de las mujeres dijo que no disfrutaba de las relaciones sexuales y solo 11 % respondió así después de un año.

"Los pacientes con exceso de peso nos aseguran que cuando consiguen librarse de algunos kilos se sienten 10 a 20 años más jóvenes en su vida sexual", destaca Rosselló.

El sobrepeso afecta a la autoestima y al deseo sexual pero lo hace de manera diferente en hombres y mujeres, según el doctor. "Los varones son más propensos a sufrir de impotencia sexual y las mujeres a padecer falta de deseo", explica.

Algunos estudios han mostrado que el 68 % de las mujeres obesas sufren insatisfacción sexual, porcentaje que se reduce al 46 % en las féminas de peso normal.

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