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Nueva terapia contra el cáncer a la sangre

La terapia experimental, que involucra ingeniería de las células T del sistema inmunológico de los pacientes, ha mostrado notable éxito en varios estudios clínicos.
En un estudio de 35 pacientes con leucemia linfoblásticia aguda, 94% experimentaron una remisión total.

Investigadores estadounidenses elogian la efectividad de una nueva terapia contra el cáncer, que produjo la remisión en una mayoría abrumadora de pacientes en los que fue tratada.

El diagnóstico para las personas con cáncer a la sangre y linfoma es generalmente deprimente, a pesar de agresivos tratamientos de quimioterapia. El cáncer a menudo rebota y los pacientes mueren poco después.

Sin embargo, una terapia experimental que involucra ingeniería en las células T del sistema inmunológico del paciente ha mostrado notable éxito en varios estudios clínicos pequeños.

El trabajo está encabezado por Stanley Riddell, un investigador en el Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson, en el estado noroccidental de Washington.

En un estudio que involucró a 35 pacientes con leucemia linfoblástica aguda, o ALL por sus siglas en inglés, 94% experimentaron una remisión completa. Del 50% al 80% de los pacientes con otros cánceres de sangre, incluyendo tipos de linfoma no Hodgkin, también vieron una disminución en síntomas.

Las células T del sistema inmunológico que generalmente luchan contra virus y bacterias invasoras, también pueden montar una respuesta al cáncer, pero pronto son superadas por la enfermedad.

El trabajo de los investigadores de Hutchinson mejora esta capacidad natural de luchar contra el cáncer.

Riddell y sus colegas etiquetaron las células T de los pacientes con moléculas receptoras de cánceres específicos que reconocen y atacan las células malignas.

En este caso, las células T fueron dirigidas a una serie de cánceres de la sangre causados por un mal funcionamiento de las células B, otras células del sistema inmunológico.

Una vez que las células T son modificadas, Riddell dice que son inyectadas de nuevo en el paciente donde se multiplican y continúan luchando contra el cáncer.

La manipulación del sistema inmunológico ya ha mostrado promesas contra el melanoma, una letal forma de cáncer de la piel, algunos cánceres de pulmón. Pero actualmente, la inmunoterapia es considerada un tratamiento de último recurso para otros pacientes de cáncer.

Riddell piensa que eso puede cambiar. Riddell y sus colegas presentaron los detalles de su terapia de cáncer “viviente”, como la llaman, en una reciente reunión de la American Association for the Advancement of Science.

La grasa favorece el cáncer de colon y ahora sabemos por qué ocurre

Científicos estadounidenses desvelan el mecanismo celular y molecular que propicia la aparición de tumores cuando se toma una dieta rica en grasas.
Comer poco, sin caer en la desnutrición, parece hasta la fecha la mejor receta para vivir más y mantener alejada la enfermedad. Y si además de reducir la cantidad de calorías, evitamos las grasas, las posibilidades de que aparezca un tumor se reducen aún más. Desde hace años los científicos que intentan resolver el rompecabezas del cáncer saben que la obesidad y las dietas ricas en grasas no se limitan a obstruir las arterias, también elevan las posibilidades de sufrir ciertos tumores como los digestivos. Pero hasta la fecha no se sabía por qué. La explicación molecular y celular se desvela este miércoles en un estudio que publica la revista «Nature».

El avance no solo desvela un nuevo secreto en el origen del cáncer, también identifica una nueva diana que abre la puerta a nuevos tratamientos contra el cáncer de colon, uno de los más frecuentes en España. Y, al mismo tiempo, puede que a nuevas terapias que afectan a otros trastornos digestivos de difícil tratamiento como es la enfermedad de Crohn.

Células que proliferan

El estudio, que se ha hecho solo en ratones, muestra cómo la ingesta de grasa predispone de alguna manera al tejido intestinal a convertirse en canceroso. La grasa produce una tormenta perfecta en el intestino: estimula la producción de células madre intestinales y hace que otras células se comporten como células madre, así se reproducen indefinidamente, se vuelven cancerosas y propician la aparición del cáncer de colon y otros tumores intestinales. «Una dieta rica en grasa no solo cambia la biología de las células madre también altera la biología de poblaciones de células diferentes y ambos procesos, de forma colectiva conduce a la formación de tumores», explica Omer Yilmaz, profesor del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y uno de los autores principales de la investigación.

Las células madre del intestino son más proclives a acumular las mutaciones que dan lugar al cáncer de colon. Estas células madre viven en el epitelio que recubre el intestino y generan los diferentes tipos celulares que dan lugar a este tapiz digestivo.

Más peso y más tumores

En su investigación, el equipo de Yilmaz alimentó a los ratones de su experimento durante un año con una dieta formada en un 60 por ciento por grasas, superando la ingesta de lo que sería una dieta occidental. En ese tiempo los ratones que comieron más grasa ganaron entre un 30 y un 50 por ciento más de peso y desarrollaron más tumores intestinales que los roedores que fueron alimentados con una dieta equilibrada.

Los científicos también identificaron una vía de detección de nutrientes que está hiper activada por la dieta alta en grasas. El sensor de ácido graso, conocido como PPAR-delta, responde a altos niveles de grasa mediante la activación de un proceso metabólico que permite a las células quemar grasa como fuente de energía en lugar de sus hidratos de carbono y azúcares habituales.

PPAR-delta también aparece activar un conjunto de genes que son importantes para la identidad de las células madre. El laboratorio de Yilmaz está investigando ahora cómo sucede esto con la esperanza de identificar posibles dianas terapéuticas para tumores que surgen en la obesidad.

Además del cáncer de colon se sospecha que el sobrepeso y las dietas desequilibradas están relacionadas con otros tipos de cáncer. Entre ellos el de mama, endometrio, vesícula biliar, riñón, de páncreas, tiroides, esófago...

Más riesgo para la enfermedad de Crohn

El vínculo entre grasa y enfermedad no afecta solo al cáncer. El estudio ha encontrado una conexión con enfermedades intestinales de difícil tratamiento como la enfermedad de Crohn. «Se ha visto que la dieta grasa, con independencia del peso del individuo, también influye en la progresión de la enfermedad», explica a ABC Pere Puigserver, del departamento de Biología Celular de la Universidad de Harvard. Puigserver, que comenta en la revista Nature este trabajo, advierte que queda por determinar si los efectos de la dieta en la arquitectura digestiva son reversibles y muchas incógnitas. «Por ejemplo, si las diferencias de microorganismos de la flora intestinal de cada individuo pueden alterar estos resultados e implicar diferentes respuestas individuales», apunta.

Y si estoy delgado y como mal...

La investigación no aclara tampoco si las grasas consideradas saludables, como la que proporciona el aceite de oliva, afectarían negativamente. Si se podría diseñar una dieta «anticáncer» que especificara las cantidades peligrosas o los alimentos protectores..., o si una persona delgada con una alimentación desequilibrada tendría el mismo riesgo que una persona con sobrepeso.

«Ninguna de estas cuestiones las resuelve este estudio. Ni se investigan las cantidades ni composiciones de las dietas. Aunque el mismo grupo publicó hace unos cuantos años que la restricción calórica tenía efectos protectores, todo lo contrario que la dieta rica en grasa», indica.

Entender por qué

En opinión del investigador Alejo Efeyan, «lo más importante es entender por qué el sobrepeso se asocia con mayor riesgo de tener cáncer y saber en particular qué celulas quedan afectadas. Así se abre el camino para intervenir con fármacos», asegura.

El jefe del Grupo de Metabolismo y Señalización Celular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) no duda, aunque sea por una asociación puramente estadística: «Cuanto más gorda está una persona, más posibilidades tiene de desarrollar un tumor».

abc.es

Pérdida de audición puede ser prevenida

La OMS dice que 360 millones de personas en todo el mundo sufren de pérdida auditiva incapacitante y que casi 32 millones son niños.
La OMS quiere aumentar la conciencia sobre la importancia de una detección temprana de la pérdida de audicion.

Un nuevo estudio de la Organización Mundial de la Salud encontró que el 60% de la pérdida de audición infantil puede ser prevenida.

Para conmemorar el Día Internacional del Cuidado del Oído y la Audición, este jueves, 3 de marzo, la agencia de la ONU hace campaña para aumentar la conciencia sobre la importancia de una detección temprana e intervención para impedir o mitigar la pérdida de ese sentido en los niños.

La OMS informa que 360 millones de personas en todo el mundo sufren de pérdida auditiva incapacitante y que casi 32 millones son niños. De esa cifra, 31 millones viven en países de medianos y bajos recursos.

Alarcos Cieza, quien coordina el programa de prevención de la OMS sobre ceguera y sordera dice que aproximadamente el 40% de la pérdida de audición infantil puede ser atribuida a la genética, con otro 31% vinculado a infecciones.

“Sabemos que hay infecciones de la infancia: enfermedades como paperas, meningitis, sarampión o infecciones de los oídos muy comunes o infecciones de la madre como rubeola. Entonces, la acción aquí sería la simple vacunación o cuando es simple pérdida de audición, entonces la acción es buen cuidado de la audición”, dijo Cieza.

VOA

Eliminar las células ‘secuestradas’ por el tumor aumenta el riesgo de metástasis

La eliminación selectiva de las CAF del microentorno tumoral no solo no frena la proliferación del cáncer sino que potencia su expansión.

Metástasis en el pulmón tras la eliminación de los CAF en el décimo día

Los fibroblastos son las células principales y más abundantes del tejido conjuntivo, esto es, el tejido que se forma entre los distintos órganos y sistemas y que actúa como sostén del organismo. Unos fibroblastos, por tanto, que se encuentran en todas las zonas del cuerpo y que, en caso de aparición de un tumor, son ‘secuestrados’ por las células tumorales para que colaboren en el crecimiento y expansión a otros órganos –la consabida ‘metástasis’– del tumor. Por tanto, podría plantearse que la eliminación de estos ‘fibroblastos asociados al cáncer’ (CAF) daría como resultado una ralentización, cuando no la total paralización, del crecimiento tumoral. Sin embargo, como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores del Hospital General de Massachusetts en Boston (EE.UU.), la eliminación de estos CAF no solo no induce ningún beneficio, sino que acaba resultando muy contraproducente.

Concretamente, los resultados de este estudio llevado a cabo con modelos animales –ratones– y publicado en la revista «Scientific Reports» muestran que la eliminación de los CAF aumenta de forma muy significativa el riesgo de metástasis en el pulmón y los huesos.

Como explica Biju Parekkadan, director del estudio, «la primera idea que nos puede surgir sobre los CAF es que, simplemente, deberíamos intentar destruirlos. De hecho, las evidencias disponibles apoyan esta idea, y yo mismo lo habría hecho hasta hace muy poco. Sin embargo, y una vez estudiada la eliminación selectiva de los CAF a través de la ingeniería genética, los resultados nos indican que debemos investigar en mayor profundidad las dinámicas del entorno tumoral y los momentos para intervenir en el tratamiento del cáncer».

Mejor no tocar

Resultado de imagen para Eliminar las células ‘secuestradas’ por el tumor aumenta el riesgo de metástasis
El estudio tuvo por objetivo ampliar el actual conocimiento sobre el entorno celular en el que se desarrolla un tumor –o según la terminología científica, el ‘microentorno tumoral’– y el papel que juegan las CAF en su crecimiento. Y para ello, los investigadores utilizaron un modelo animal de cáncer de mama cuyos CAF estaban genéticamente modificados para llevar a cabo un proceso de ‘autodestrucción’ ante un estímulo externo –concretamente, la administración de un compuesto inocuo para el organismo.

Los autores indujeron la ‘autodestrucción’ de las CAF en dos momentos concretos: al tercer o cuarto día de la inoculación del tumor, lo que no conllevó ningún efecto significativo sobre el crecimiento y metástasis tumoral –tan solo una mayor cantidad de macrófagos asociados al tumor–; y al décimo o undécimo día de la inoculación, momento en el que se observó no solo un nuevo aumento de los macrófagos asociados al tumor, sino un riesgo muchísimo mayor de que el tumor se extendiera al pulmón y los huesos del animal.


Frenar la metástasisTal es así que, indican los autores, «nuestros resultados, totalmente inesperados, deberían estimular el desarrollo de más investigaciones sobre el papel de los CAF en la proliferación y metástasis del cáncer».

Como explica Rosemarie Hunziker, co-autora del estudio, «nuestros resultados destacan dos aspectos importantes en torno a este puzle que es el cáncer. Primero, que estamos tratando con una enfermedad compleja con tantas dimensiones que tan solo estamos comenzando a describirla. Y segundo, que nuestro enfoque muestra cómo la manipulación genética de una célula clave del entorno del cáncer nos ha permitido conocer un aspecto muy significativo sobre el crecimiento del cáncer y sobre cómo podría ser controlado en el futuro».

Así, el siguiente paso será investigar si la eliminación de los CAF ofrece realmente algún beneficio y, de ser así, cuando llevar a cabo su destrucción. Y es que como concluyen los autores, «es importante recordar que, más que por los efectos directos del tumor primario, la mayoría de muertes por cáncer se producen por las metástasis en órganos vitales».

abc.es