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Una presión arterial más baja evitaría muchas muertes en personas tras un ictus

Reducir las cifras de presión sanguínea por debajo de 130/80 mmHg evitaría hasta un 32,7% de los decesos en la población que ya ha padecido un ictus

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Cada año, cerca de 120.000 españoles –y más de 17 millones de personas en todo el mundo– padecen un ictus o accidente cerebrovascular. Un episodio que, además de asociarse a una gran tasa de discapacidad, se corresponde con una de las primeras causas de mortalidad global. Es más; los pacientes supervivientes a un ictus no solo presentan un riesgo considerable de padecer un segundo episodio, sino un riesgo de deceso muy superior al de la población general –ya sea a consecuencia de un nuevo ictus o por otras causas–. Pero, ¿no hay ninguna manera de evitar este mayor riesgo de mortalidad? Pues sí. Y para ello, según muestra un estudio dirigido por investigadores de la Universidad Médica de Carolina del Sur en Charleston (EE.UU.), tan solo habría que bajar las cifras de presión sanguínea de los supervivientes un poco más de lo que se venía haciendo hasta ahora.

Como explica Alain Lekoubou, director de esta investigación publicada en la revista «Journal of de American Heart Association», «el potencial para reducir la mortalidad y los ictus recurrentes es inmensa, pues la más de la mitad de todos los accidentes cerebrovasculares son atribuibles a una presión arterial elevada y descontrolada».

Cifras aún más bajas

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La hipertensión arterial es la enfermedad definida por unas cifras de presión sanguínea superiores a 140/90 mmHg. O lo que es lo mismo, por una presión arterial sistólica (PAS) igual o superior a 140 milímetros de mercurio (mmHg) y una presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmHg. Una enfermedad que, según alerta la Organización Mundial de la Salud (OMS), constituye la primera causa de mortalidad global. No en vano, hasta un 75% de la población con hipertensión –en torno a 1.100 millones de personas en todo el mundo y más de 14 millones en nuestro país– presenta un riesgo nada desdeñable de desarrollar enfermedad renal o de sufrir un infarto de miocardio. Y asimismo, un ictus.

En este contexto, la guía de práctica clínica publicada en 2017 por la Asociación Americana del Corazón (AHA) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC) estableció la definición de hipertensión arterial en unas cifras de presión sanguínea de 130/80 mmHg. Una decisión que aún se encuentra en fase de ‘asimilación’ y que si bien dispararía el número de pacientes susceptibles de ser diagnosticados de la enfermedad en todo el mundo, tendría un efecto mínimo sobre el porcentaje de afectados que realmente necesitarían tomar medicación antihipertensiva. Es el caso, por ejemplo, de los supervivientes de ictus, en los que ya se recomienda la administración de fármacos para lograr unas cifras tensionales inferiores a 130/80 mmHg. Pero este objetivo de bajar de 130/80 mmHg en las personas que ya han padecido un ictus, ¿está justificado?
Los médicos deben asegurarse de que los supervivientes de ictus con hipertensión sean tratados de forma más agresiva y que cumplan los tratamientos

En el estudio, los autores evaluaron el efecto que, sobre todo en lo referente a la mortalidad, tendría la aplicación de las nuevas directrices de la ACC y la AHA sobre los supervivientes de ictus. Y para ello, analizaron los resultados alcanzados en las Encuestas Nacionales de Salud y Nutrición de Estados Unidos (NHANES) realzadas entre 2003 y 2014.

Los resultados mostraron que en caso de bajar los criterios de hipertensión arterial de 140/90 mmHg a 130/80 mmHg, el porcentaje de supervivientes de ictus que serían diagnosticados de la enfermedad y que, por tanto, necesitarían tomar fármacos antihipertensivos aumentaría en un 66,7% –del 29,9% actual a un 49,8%–. Y asimismo, que la cifra de supervivientes de ictus que, ya en tratamiento, requerirían de fármacos adicionales para lograr el nuevo objetivo crecería un 53,9% –del 36,3% a un 56%.

Pero aún hay más. Y mucho más importante. Y es que más allá del aumento en la prescripción de antihipertensivos, al fijarse el objetivo en unas cifras tensionales por debajo de 130/80 mmHg se lograrían evitar hasta un 32,7% de las muertes en los supervivientes de ictus –que pasarían del 8,3% actual a un 5,6%.

Como destaca Alain Lekoubou, «la nueva guía de práctica clínica ofrece a los médicos y a los decisores políticos una oportunidad única para reforzar la tendencia descendente de las últimas décadas en las muertes relacionadas con los ictus. Es nuestra responsabilidad que los supervivientes de ictus en los que se detecta hipertensión arterial sean tratados de forma más agresiva y asegurar que aquellos que reciben tratamiento lo sigan».

Hay que tomarse la medicación

Por tanto, la solución para prevenir los ictus recurrentes y reducir la tasa de decesos en la población que ya ha sufrido un accidente cerebrovascular para clara: hay que bajar las cifras de presión arterial por debajo de 130/80 mmHg. Lo cual no quiere decir que sea sencillo. Y es que el porcentaje de pacientes que siguen los tratamientos tal y como han sido prescritos por sus médicos dista mucho de ser idóneo. Por diversas razones.

Como concluye el director de la investigación, «los supervivientes a un ictus afrontan muchos obstáculos para adherirse a los tratamientos, caso de los daños neurológicos y de una depresión que puede reducir su motivación para tomar los fármacos. Además, la atención de los supervivientes puede ser ‘complicada’ porque el ictus suele ser una enfermedad que afecta principalmente a las personas mayores, que por lo general ya tienen que tomar diferentes fármacos para tratar sus patologías».

Fuente: abc.es

Hallada la razón por la que la proteína tau origina el alzhéimer

La proteína tau altera la estructura del ADN de las neuronas, lo que abre la puerta a la activación de transposones que en último término causarán la muerte neuronal.

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El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que, según han sugerido infinidad de estudios, se origina por la acumulación en el cerebro de placas de proteína beta-amiloide, altamente tóxicas para las neuronas. Sin embargo, las pruebas de imagen cerebrales han revelado que un gran número de personas cuyos cerebros portan una gran cantidad de estas placas no acaban padeciendo alzhéimer. 

Por tanto, parece que el origen de la enfermedad no puede explicarse por la presencia de placas de beta-amiloide. Debe haber algo más. Y según otras muchas investigaciones, este ‘algo más’ sería la proteína tau. Y ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Baylor en Houston (EE.UU.) han confirmado que, efectivamente, la proteína tau se encuentra detrás de la aparición del alzhéimer y, lo que es más importante, han descubierto el porqué.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Cell Reports», muestra que la proteína tau altera la actividad de unas secuencias del ADN celular denominadas ‘transposones’, lo que provoca una inestabilidad genómica en las neuronas y, en último término, la degeneración y muerte neuronal.

Como explica Joshua Shulman, director de la investigación, «la inestabilidad genómica hace referencia a una mayor tendencia a presentar alteraciones en el material genético, o lo que es lo mismo, en el ADN, caso de las mutaciones. El resultado es que el genoma no funciona correctamente. De hecho, ya se sabe que la inestabilidad genómica supone uno de los principales desencadenantes de enfermedades como el cáncer. Así, en nuestro trabajo hemos analizado la posible conexión causal entre la acumulación de proteína tau en las neuronas y la consecuente inestabilidad genómica en la enfermedad de Alzheimer».

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La sospecha de una relación entre la presencia de proteína tau –generalmente formando ovillos neurofibrilares– en las neuronas cerebrales y la enfermedad de Alzheimer no es, ni mucho menos, nueva. No en vano, infinidad de estudios han constatado que la acumulación de esta proteína se asocia a una degeneración y muerte neuronal y, por ende, al desarrollo del alzhéimer. Sin embargo, lo que no se sabe es la razón por la que la proteína tau causa la muerte de las neuronas.

En este contexto, los trabajos llevados a cabo con tejidos cerebrales de pacientes afectados por enfermedades neurodegenerativas distintas del alzhéimer han sugerido que las neuronas no solo presentan una inestabilidad genómica, sino también la activación de transposones –o ‘elementos genéticos transponibles’– en su ADN.
La alteración del ADN de las neuronas por los agregados de proteína tau podría explicar por qué los transposones están activados en el alzhéimer

Como refiere Joshua Shulman, «los transposones son pequeñas secuencias de ADN que no parecen contribuir a la producción de proteínas. La verdad es que se comportan como virus: pueden hacer copias de sí mismos que serán insertadas en el genoma, lo que provocará la aparición de mutaciones que desencadenarán una enfermedad. Y si bien la mayoría de transposones son disfuncionales o permanecen ‘dormidos’, algunos pueden activarse en el cerebro humano en la edad avanzada o en la enfermedad. Así que lo que hicimos fue mirar si en el alzhéimer había alguna asociación entre la acumulación de proteína tau y la activación de transposones».

En el estudio, los autores cuantificaron los niveles de proteína tau en los cerebros de más de 600 personas fallecidas que habían sido sometidas a distintas pruebas de imagen cerebral durante las últimas décadas de sus vidas. Y asimismo, también evaluaron los perfiles de expresión genética de las neuronas cerebrales con objeto de identificar ‘señales’ que delataran la activación de transposones en su genoma.

Los resultados mostraron una fuerte correlación entre los niveles de proteína tau en las neuronas y la presencia de transposones activos. Un hallazgo que se suma a las evidencias previas que ya habían sugerido que la proteína tau puede alterar la arquitectura compacta del genoma y, por tanto, puede promover la activación de transposones –que permanecen inactivos en caso de que el ADN se mantenga ‘compacto’.

Como indica el director de la investigación, «el hecho de que los agregados de proteína tau pueda alterar la arquitectura del genoma podría ser uno de los mecanismos por los que los transposones se encuentran activados en el alzhéimer».

Genomas ‘infectados’

Sin embargo, los resultados solo muestran una asociación entre la proteína tau y la activación de transposones. Es decir, no demuestran que la proteína tau sea la causante directa de la activación de estos ‘elementos transponibles’. Así que lo que hicieron los autores fue recurrir a un modelo animal –moscas de la fruta– de enfermedad de Alzheimer para ver si era realmente así. ¿Y qué pasó? Pues que tras ‘colmar’ el cerebro de los animales de proteína tau, vieron que los transposones comenzaron a copiarse e ‘infectar’ el ADN de las neuronas.

En definitiva, puede concluirse que los agregados –esto es, los ovillos neurofibrilares– de proteína tau alteran la estructura compacta del genoma de las neuronas, lo que desencadena la activación de los transposones y, en último término, la degeneración y muerte neuronal.

Como concluye Joshua Shulman, «creemos que nuestro estudio ofrece una visión innovadora y potencialmente relevante para comprender los mecanismos de la enfermedad de Alzheimer».

Fuente: abc.es/ciencia

Eliminan el cáncer de mama gracias a las células T de la propia paciente

Una mujer de 49 años con cáncer de mama metastásico HER2 negativo –contra el que no funcionaron distintos regímenes de quimioterapia– se inscribió en un ensayo clínico diseñado para mediar la regresión del tumor en pacientes con cánceres epiteliales que desarrollan metástasis.

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Los autores de dicho ensayo, miembros del Instituto Nacional del Cáncer de EE UU, modificaron el sistema inmune de la paciente para eliminar por completo sus células cancerígenas. Los resultados se publican esta semana en Nature Medicine.

Según los investigadores, esta es la primera aplicación exitosa de la inmunoterapia con células T –un tipo de glóbulo blanco– para el cáncer de mama en un estadio tardío. “Esto supone un posible tratamiento para la última etapa de los tumores en los que han fracasado todas las terapias convencionales”.

Los enfoques inmunoterapéuticos clínicos más exitosos para tratar el cáncer son el bloqueo de puntos de control inmunitario y la terapia celular adoptiva. En el primero, las células T se activan dentro del cuerpo del paciente a través de anticuerpos inyectados.

En el último, las células T se toman de la sangre o la masa tumoral del paciente, y solo aquellas que reconocen el cáncer se cultivan y posteriormente se vuelven a introducir al paciente.

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El éxito de estos enfoques varía mucho entre los tipos de tumor. De hecho, hasta ahora los ensayos clínicos que utilizan inhibidores de puntos de control inmunitario habían demostrado ser ineficaces para tratar el cáncer de mama.

“Necesitamos un nuevo paradigma para la terapia del cáncer”, ha explicado a SINC Steven A. Rosenberg, autor principal del estudio. “Es probable que sean necesarios tratamientos altamente personalizados si queremos progresar en el tratamiento de tumores comunes”.

Para Rosenberg, este concepto de terapias altamente individualizadas (un medicamento único para cada paciente) puede ser lo que se necesita para tratar el cáncer de manera efectiva. “La complejidad del tratamiento asusta a muchos oncólogos que piensan que no es práctico. Sin embargo, al menos tres empresas están trabajando ya para desarrollarlo comercialmente”.

En este trabajo, los científicos aislaron y reactivaron las células T de esta paciente cuyo cáncer de mama metastásico estaba progresando a pesar de las terapias utilizadas. Estas células T reactivadas eliminaron todas las lesiones metastásicas, dejando libre de enfermedad a la mujer tras dos años desde el tratamiento.

Los autores han realizado una caracterización molecular de esta terapia dirigida, que ayuda a detener el crecimiento y la diseminación del cáncer atacando proteínas o genes específicos.

Tal y como concluyen en el estudio, esto les permite “estimar altas probabilidades de éxito en otros pacientes con cáncer de mama, aunque deberá confirmarse en ensayos clínicos más grandes y controlados”.
 
Fuente: SINC/Verónica Fuentes

El consumo de carne procesada se asocia con empeoramiento de la función física

En un reciente trabajo, expertos del departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) (España), encontraron que personas con una ingesta elevada de carnes procesadas tienen un 30% más probabilidades de empeorar su función física, en comparación con otras personas que apenas consumen este tipo de alimentos. 

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Sin embargo, el consumo elevado de carnes rojas o carnes blancas no se asoció a empeoramiento de la función física.

La carne es un alimento con un contenido elevado de proteínas de alta calidad, que mejoran la función muscular, pero también contiene una cantidad considerable de grasas saturadas y trans, especialmente si es carne procesada.

“Los resultados sugieren que el efecto beneficioso de las proteínas de calidad de la carne desaparece si esta carne es procesada, lo que incremente su contenido en grasas no saludables, sodio y nitritos”, asegura Ellen Struijk, investigadora Juan de la Cierva y primera autora de este trabajo.

Esta hipótesis, explica Struijk, se ve reforzada por resultados adicionales, “en los que al calcular el efecto de reemplazar las carnes procesadas por otros alimentos que también aportan proteínas, como pescado, legumbres, lácteos o frutos secos, se observa que la probabilidad de deterioro de la función física disminuye”.

El trabajo, publicado en BMC Medicine, se fundamenta en bases de datos procedentes del Estudio Seniors-ENRICA, que inició en 2008 recogiendo información de 3.289 personas mayores de 60 años.

(Foto: Pixabay)

En concreto, se les preguntó por sus características sociodemográficas, estilos de vida y problemas de salud. Además, se fue a sus hogares para que personal de enfermería les realizases diferentes tests de función física: velocidad de la marcha, capacidad de levantase de una silla y capacidad de equilibrio. Además, se les preguntó si eran capaces de transportar el cesto de la compra, subir un piso de escaleras o andar varias manzanas. Después de 5 años se volvió a sus hogares para volver a medir todas estas variables.

“La carne es una buena fuente de proteínas de alta calidad. Sin embargo, su efecto beneficioso se pierde en las carnes procesadas”, señala Esther Lopez-Garcia, profesora del departamento de Medicina Preventiva de la UAM y autora senior del estudio.

“Para disminuir el riesgo de deterioro de la función física es importante tener una dieta saludable, en la que las fuentes principales de proteínas sean el pescado, las legumbres, los frutos secos y las carnes no procesadas”, concluye la experta. 

Fuente: UAM