En un artículo reciente se explica la relación entre el gen, las células asesinas y la susceptibilidad. Pero antes de entrar en eso, vamos a explicar brevemente qué son estas células. Porque las células NK – por las siglas en inglés de Natural Killer – son unos componentes muy interesantes de nuestro sistema inmune.
Lo primero, y por evitar malentendidos, hay que comentar que existen dos células “NK” en el sistema inmune. Unas son las que nos interesan, denominadas células NK, y las otras son los linfocitos T citotóxicos o linfocitos T-NK. A pesar del nombre, son, y actúan, muy distintas.
Las células NK forman parte de la conocida como respuesta inespecífica inmunitaria. Con esto se quiere decir que responden de la misma manera a una cantidad enorme de patógenos. Por ejemplo, a infecciones por virus, con el caso de la gripe.
El modo de acción es simple, realmente. Las células asesinas detectan cambios en las células infectadas – cambios muy generales, y no diferencian entre cambios por un virus o por otro –, y directamente acaban con ellas. De ahí el nombre: matan a las células, es su función natural.
Todo esto se conocía antes del artículo. Lo que ocurre es que la conclusión más lógica no funciona. El ser más o menos susceptible a “pillar la gripe” no depende de la cantidad de células NK que recorran el organismo. Depende de que estas células sean capaces de reconocer adecuadamente los cambios en las células infectadas.
Se trata de un sistema de control de nuestras defensas. Ir acabando con cualquier célula que muestre algo de diferencia no es la mejor estrategia. Así que las células NK tienen unos receptores que funcionan a modo de ábaco o contador. Si se supera cierto número, se dispara la respuesta; si no, no.
Y aquí es donde entra el gen en cuestión, denominado KLRD1. En esencia, se encarga de producir una proteína que se sitúa en la membrana de las células NK, y que actúa de contador. Pero de este gen no hay una sola variante, hay distintos alelos – pequeñas variaciones en el gen que lo hacen más o menos eficaz.
Así que aquellos con los alelos –porque parece haber varios, y no sólo dos– menos eficaces son más susceptibles de sufrir la gripe. Como las proteínas encargadas de disparar la respuesta de las células asesinas funcionan “peor”, es más probable que la infección se extienda antes de que comience su actividad.
Todo esto tiene una implicación muy importante. En casos de epidemia de gripe –por ejemplo, en casos de alarma ante gripe A, como ocurrió hace unos años– determinar qué personas son más susceptibles de sufrir la enfermedad permite diseñar mejor campañas de vacunación y tratamiento, lo que evitará la expansión de la epidemia. Eso sí, no parece sencillo poner en marcha este tipo de tests, al menos de momento.
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