Se puede conseguir mediante la administración de Apolipoproteína A-IMilano, tal como demuestra un estudio en el que han participado investigadores de Barcelona.
El Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona (CSIC-ICCC) y el Mount Sinai School of Medicine de Nueva York han demostrado que la administración de la Apolipoproteína A-IMilano (ApoA-IM) es capaz de revertir, a acorto plazo, las lesiones ateroscleróticas ya establecidas, y por tanto podría reducir así la aparición de nuevos episodios isquémicos después de un infarto. La administración de ApoA-IM junto con la terapia farmacológica convencional (por ejemplo estatinas) podría suponer una mejora en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares de origen aterosclerótico.
El equipo internacional integrado por el Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona (CSIC-ICCC) y la Mount Sinai School of Medicine de Nueva York ha demostrado que la administración de ApoA-IM revierte la aterosclerosis y disminuye la vulnerabilidad de la placa a corto plazo.
Según un comunicado, en función de estos resultados, los responsables de la investigación subrayan que la aterotrombosis no es un proceso irreversible, sino que su progresión se puede detener, revertir y estabilizar. Precisamente las principales complicaciones agudas derivadas de las lesiones ateroscleróticas son consecuencia de la rotura de las placas de ateroma inestables y de la posterior formación del trombo (enfermedad aterotrombótica). El estudio, publicado en el "Journal of the American Collage of Cardiology", asocia por primera vez el efecto del tratamiento con ApoA-IM sobre la regresión de la placa de ateroma y su estabilización.
La Dra. Lina Badimon, directora del Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona y representante catalana en el estudio junto con la Dra. Gemma Vilahur, investigadora del mismo centro, demuestran, mediante el uso de técnicas de imagen de alta resolución y diversos estudios moleculares, la capacidad de ApoA-IM de revertir y disminuir la vulnerabilidad de las placas de ateroma ya establecidas en un modelo experimental de aterosclerosis. Los resultados del estudio pusieron de manifiesto que la administración intravenosa de sólo dos dosis de ApoA-IM era capaz de disminuir en un 5% el grueso de la placa, así como inducir importantes cambios moleculares en las lesiones ateroscleróticas dirigidos hacia una mayor estabilización. Esta disminución en la vulnerabilidad de la placa de ateroma estaba asociada a una marcada disminución en la densidad de macrófagos, en la actividad gelatinolítica y una reducción de los niveles génicos y proteicos de factor tisular (importante desencadenante de la formación de trombos), de MCP-1 (proteína esencial en la génesis y perpetuación de la placa mediante el reclutamiento de células inflamatorias) y de la cicloxigenasa 2 (COX-2, enzima con propiedades trombóticas e inflamatorias entre otras). Del mismo modo, también se observó un aumento en la expresión de la cicloxigenasa 1 (COX-1), un indicador del correcto funcionamiento del endotelio.
Estos resultados sugieren que la administración conjunta de ApoA-IM con fármacos actualmente en uso, que ya han demostrado su actividad cardioprotectora y estabilizadora de la placa de ateroma, podría suponer otra mejora en la reaparición de episodios isquémicos, especialmente los que tienen lugar durante las primeras semanas posteriores al infarto (periodo de mayor riesgo). De todas formas, los investigadores creen necesaria la realización de más estudios celulares y moleculares que permitan profundizar en los mecanismos involucrados en la regresión de las placas ateroscleróticas, así como más estudios clínicos dirigidos a evaluar la aplicabilidad terapéutica de este tratamiento.
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