El trabajo defensivo de los glóbulos blancos puede tener efectos nocivos y desencadenar accidentes cardiovasculares, según un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC)
Accidentes cardiovasculares tan comunes como el ictus son provocados por un procedimiento de “escaneo” dentro de los vasos sanguíneos que realiza un subtipo de los principales agentes defensivos del organismo, los leucocitos o glóbulos blancos, según un estudio publicado en la revista Science. El estudio, liderado por el doctor Andrés Hidalgo, investigador del Departamento de Aterosclerosis, Imagen y Epidemiología del CNIC, ha encontrado un sorprendente mecanismo que explica cómo ambos tipos de células, neutrófilos y plaquetas, cooperan para iniciar accidentes cardiovasculares.
Para llegar a este descubrimiento, se han empleado técnicas avanzadas de microscopia para mirar dentro de los vasos sanguíneos de tejidos vivos y se observaron neutrófilos y plaquetas individuales durante el proceso inflamatorio. “La primera sorpresa que se llevaron fue que los neutrófilos que se pegan al vaso inflamado extienden una especie de brazo o protrusión celular hacia el interior del vaso en la que se concentra una proteína altamente adhesiva”, explica el CNIC. “La segunda observación inesperada es que algunas de las plaquetas de la sangre se pegaban a esta la proteína presente en esta protrusión. Sorprendentemente, solo las plaquetas que estaban activadas se adherían a esta estructura, a la vez que mandaba señales al neutrófilo para que inicie una respuesta inflamatoria”. Esta respuesta es, en último término, la responsable del daño vascular.
Dentro del ensayo, en el colaboraron la Universidad Complutense, el departamento de Imagen Avanzada del CNIC y grupos en Alemania, Estados Unidos y Japón, se indujeron ictus, choque séptico o daño pulmonar agudo en ratones, en los que la proteína adhesiva estaba ausente o se había bloqueado, y se encontraron con que en todos ellos el grado de daño a los tejidos afectados (cerebro, hígado o pulmón) estaba significativamente reducido comparado con animales no tratados. “El trabajo explica antiguas observaciones clínicas, y tiene implicaciones que pueden ser inmediatas para entender cómo se originan muchos de los tipos de accidentes cardiovasculares más prevalentes en nuestra sociedad”, concluyen los investigadores.
Para llegar a este descubrimiento, se han empleado técnicas avanzadas de microscopia para mirar dentro de los vasos sanguíneos de tejidos vivos y se observaron neutrófilos y plaquetas individuales durante el proceso inflamatorio. “La primera sorpresa que se llevaron fue que los neutrófilos que se pegan al vaso inflamado extienden una especie de brazo o protrusión celular hacia el interior del vaso en la que se concentra una proteína altamente adhesiva”, explica el CNIC. “La segunda observación inesperada es que algunas de las plaquetas de la sangre se pegaban a esta la proteína presente en esta protrusión. Sorprendentemente, solo las plaquetas que estaban activadas se adherían a esta estructura, a la vez que mandaba señales al neutrófilo para que inicie una respuesta inflamatoria”. Esta respuesta es, en último término, la responsable del daño vascular.
Dentro del ensayo, en el colaboraron la Universidad Complutense, el departamento de Imagen Avanzada del CNIC y grupos en Alemania, Estados Unidos y Japón, se indujeron ictus, choque séptico o daño pulmonar agudo en ratones, en los que la proteína adhesiva estaba ausente o se había bloqueado, y se encontraron con que en todos ellos el grado de daño a los tejidos afectados (cerebro, hígado o pulmón) estaba significativamente reducido comparado con animales no tratados. “El trabajo explica antiguas observaciones clínicas, y tiene implicaciones que pueden ser inmediatas para entender cómo se originan muchos de los tipos de accidentes cardiovasculares más prevalentes en nuestra sociedad”, concluyen los investigadores.
Fuente: el correo
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