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Las dos caras del sobrepeso

La obesidad, plaga del siglo XXI, es una de las principales amenazas para la salud en los países desarrollados. Varios estudios la señalan como importante factor de riesgo para enfermedades hepáticas y cardiovasculares, diabetes, cáncer, osteoartritis o apnea del sueño. 

Sin embargo, otros estudios, publicados en revistas como el «Journal of the American Medical Association» o «The Lancet», sostienen que las personas con obesidad moderada están protegidas frente a enfermedades cardiovasculares o fallo cardiaco y hepático que un paciente delgado.

Resulta contraintuitivo que el sobrepeso pueda ser beneficioso. En un artículo publicado en «Science», Rexford Ahima y Mitchell Lazar, de la Universidad de Pensilvania señalan que el fallo está en la manera de medir la obesidad con el llamado Índice de Masa Corporal (IMC). Se obtiene dividiendo el peso por el cuadrado de la altura (en metros). Los valores óptimos están entre 19 y 25. Por encima, hay sobrepeso; si el IMC supera 30, hablamos de obesidad.

«Se está empezando a ver es que el índice de masa corporal como indicador general no es tan preciso a la hora de valorar a un paciente de forma individual. Es más un valor para estudiar poblaciones y compararlas entre sí», apunta Susana Monereo, jefa del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital de Getafe y miembro de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad.

Herramientas

En su artículo, Ahima y Lazar destacan la necesidad urgente de herramientas «precisa, prácticas y costeables» para determinar tanto la composición corporal como los valores de hormonas adiposas, citoquinas y otros biomarcadores. Para la doctora Monereo, el actual sistema de medida «no distingue si el exceso o la falta de peso es por masa magra o de grasa. Por tanto un IMC muy alto puede corresponder tanto a una persona obesa o a un atleta al que le pesan mucho los músculos. Por eso el IMC no es un buen predictor de la mortalidad. Con IMCs altos, la gente no muere tanto como pensábamos, porque no todos son iguales».

Uno de los estudios epidemiológicos más completos realizados en nuestro país, coordinado por el endrocrino Albert Goday del barcelonés Hospital del Mar, arrojaba que «más del 50% de la población laboral en activo de España tiene obesidad o sobrepeso». Sin embargo, el estudio utiliza el IMC como método, por lo que no puede saberse cuántos de esos individuos sufrían de un sobrepeso u obesidad «metabólicamente sana».

La diferencia, apunta Monereo, reside en dónde está la grasa: «Hay que distinguir entre grasa visceral y subcutánea. Los pacientes, que tienen grasa dentro (visceral), aunque sean delgados, aunque normales por su IMC, metabólicamente están enfermos». Esta grasa visceral, que daña al organismo, «la valoramos como indicador con el índice cintura-altura. Lo ideal es que la circunferencia de la cintura sea más o menos la mitad de la altura. Un índice por encima del 0,5 supone más riesgo cardiovascular, independientemente del IMC», aclara Monereo.

Obesos pero sanos

En Estados Unidos se calculó que alrededor del 10% de la población adulta era obesa por su IMC pero metabólicamente sana, por lo que su riesgo de enfermedad era similar al de una persona con menos grasa. Y a la inversa, el 8% tenía un IMC normal pero eran metabólicamente enfermos, y compartían casi todos los factores de riesgo de la gente obesa. Por eso «se tiende a la valoración individual», dice Monereo, «sobre todo para saber dónde está depositada la grasa».

Una de las mayores críticas al sistema más extendido para determinar la obesidad es que funciona bien con los extremos pero resulta más problemático con respecto a lo que considera normalidad. «Un IMC por encima de 35 es siempre peligroso, pero se ha visto que un poco de grasa de más, dentro de unos límites se asocia a mayores expectativas de vida que en individuos muy delgados», dice Monereo. «No sabemos a ciencia cierta por qué, pero personas con un IMC más bajo parecen tener menos defensas contra unas ciertas enfermedades», continúa. Entre las razones, no sólo que tengan poca grasa, pero puesta en mal sitio, sino «que estén delgados por otras causas o enfermedades. Por ejemplo, los fumadores».

Flora intestinal

La complejidad de la flora intestinal afecta directamente al tipo de obesidad. Un estudio publicado hace unos días en «Nature» por el investigador belga Jeroen Raes relacionaba la poca riqueza de la flora intestinal con la posibilidad de contraer enfermedades relacionadas con la obesidad. Esto se explica, según Monereo, porque «la flora intestinal del obeso es metabólicamente más activa, tiende a absorber más grasa para transformarla en glucosa y es más eficiente al aprovechar esa energía residual». En unos años tendremos información sobre la microbiota individual para conocer mejor el perfil metabólico de cada uno, dice Monereo.

Todos estos datos apuntan a que se podrían sustituir al IMC en unos años, aunque «ahora mismo es casi ciencia ficción», señala Monereo que cree que un creciente campo de estudio es cómo los cambios en la microbiota afectan a la obesidad.

Quizá el «michelín» no sea tan malo

«Estamos viendo que el michelín no es tan malo. Es grasa subcutánea, y actúan como la despensa del cuerpo. Pero si no tienes despensa, lo que comes de más tienes que ponerlo en otra parte, por ejemplo, en el músculo, lo que produce resistencia a la insulina, una puerta de entrada a la diabetes y los problemas cardiovasculares», explica Monereo. Cuando la grasa no está dentro, sino bajo la piel, la capacidad de almacenarla aumenta, liberando al organismo de esa función y disminuye la resistencia a la insulina.

Sin embargo, «la persona delgada y con mucha tripa tiene mucho riesgo cardiovascular, mientras que en las personas gordas, con trasero y piernas gruesas, el riesgo es menor al tener la grasa acumulada fuera», dice Monereo. Científicos de Oxford, en un trabajo de 2010 el «International Journal of Obesity» apoyaban esta tesis: la grasa glúteo-femoral, la del trasero y muslos, determina la buena salud metabólica. La edad, el sexo o la genética tienen mucho que decir sobre dónde se acumulará la grasa. Pero no todo es genético: «Después de una liposucción la grasa se empieza a acumular dentro, y aumenta la grasa visceral».



Fuente: abc.es

Estudio revela que el brócoli previene aparición y avance de la artrosis

Un grupo de investigadores del Reino Unido llegaron a la conclusión que comer brócolis puede ser importante tanto en la prevención como en el tratamiento para evitar el avance de la artrosis, conocida como también como osteoartritis.
Los estudiosos de la Universidad de Norwich, encabezado por el profesor Ian Clark, llegaron a la conclusión que los altos niveles del compuesto llamado sulforafano –que se encuentra en altos niveles en el brócoli, las coles de Bruselas y el repollo- puede evitar la degeneración y pérdida del cartílago de las articulaciones.

Las pruebas realizadas hasta el momento en animales de laboratorio, serán ahora extensivas a humanos, para entender si las formas de evolución de la enfermedad se comportan de igual modo más allá de las características de los mamíferos en observación.

Representantes de la Arthritis Research, de Gran Bretaña, reconocieron que se trata de un avance de importancia, en tanto hasta ahora las investigaciones no habían logrado asociar directamente la dieta con los avances de la enfermedad.
Un aporte anticancerígeno y desintoxicante

El brócoli es considerado en la actualidad uno de los alimentos con mejores propiedades anticancerígenas, potenciado por sus contenidos en vitaminas A, C, y E, aminoácidos, zinc y potasio.Los cánceres de mama, útero, próstata, podrían demorar su aparición entre los consumidores frecuentes de brócoli, según distintos estudios que la ciencia analiza para dar una opinión final, más allá de los criterios naturistas que así lo avalan.

En esta última línea, el brócoli posee la capacidad de eliminar toxinas, así como los radicales libres, purificar la sangre y la piel, así como disminuir los niveles de ácido úrico. También a nivel de las recomendaciones de belleza, el brócoli es conocido como poderoso antioxidante, en función de su alto contenido de ácidos grados y omega-3.


Fuente: lr21.com.uy

Investigadores descubren nuevas claves sobre la Esquizofrenia

Elche (Alicante).- Investigadores del Instituto de Neurociencias han descubierto la relación del gen "Erbb4" en la aparición de la esquizofrenia, pues la ausencia del mismo provoca un aumento desproporcionado de la actividad y de la sincronización de las neuronas excitadoras.

El trabajo de este instituto, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha sido publicado por la revista científica 'Neuron', considerada como una de las de mayor prestigio.
La esquizofrenia es un desorden neurológico caracterizado por trastornos en la percepción de la realidad y un profundo deterioro cognitivo, han explicado fuentes académicas.
Esta patología se produce por alteraciones en el desarrollo neuronal y, aunque se conocen algunos genes implicados en su aparición, la función de muchos de ellos es todavía desconocida.

Según el estudio, el gen "Erbb4" codifica un receptor de la familia de las proteínas de tirosina quinasas y se expresa de forma muy específica en una población concreta de neuronas inhibitorias, por lo que está relacionado con las conexiones que se producen entre ellas.
La corteza cerebral es la región más compleja del cerebro y es responsable de la capacidad de razonamiento, el lenguaje y el comportamiento social.
Según la investigadora del Instituto de Neurociencias y codirectora del estudio, Beatriz Rico, el correcto funcionamiento de estos procesos depende, en última instancia, de las conexiones neuronales, conocidas como sinapsis.
Las conexiones sinápticas pueden ser de dos tipos: inhibidoras y excitadoras. En este caso, el gen asociado a la dolencia se relaciona con neuronas de sinapsis inhibitoria y resulta "fundamental para que dichas neuronas reciban y realicen su número normal de conexiones", ha añadido Rico.
Los experimentos, llevados a cabo en ratones en los que se silenció el gen "Erbb4", han demostrado que su ausencia provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras.
Por su parte, el investigador del Instituto de Neurociencias y codirector del estudio, Óscar Marín, ha afirmado que esta alteración reproduce de forma "muy precisa" algunos de los cambios en la actividad cerebral que ocurren en pacientes de esquizofrenia.


EFE

Alzheimer: Revelan como actúa la proteína beta-amiloide

¿Qué fue antes, el huevo o la gallina? O, si hablamos de la enfermedad de Alzheimer, ¿la enfermedad o las placas de la proteína amiloide? Desde hace tiempo los investigadores estudian relación causa-efecto-causa sin llegar a una conclusión definitiva. 

Pero ahora, al menos y gracias a un trabajo de la Universidad de Stanford (EE.UU.), ya sabemos algo; la proteína como beta-amiloide comienza destruyendo la sinapsis -conexiones neuronales- antes de que se formen las placas de proteínas que terminan por destruir y matar as las neuronas.

En vísperas del Día Mundial del Alzheimer, que se celebra el 21 de septiembre, el trabajo que se publica en Science sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se haga evidente.

Para la investigadora Carla Shatz, el estudio realizado en ratones y en tejido de cerebros humanos, puede ayudar a explicar los reiterados fracasos que se han ido produciendo en los últimos años de los distintos ensayos clínicos que tratan de frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer liberando farmacológicamente al cerebro de las placas amiloides. Y, reconoce la autora del trabajo, también allana el camino para encontrar tratamientos mejores para las etapas más iniciales de la enfermedad.

Las etapas iniciales de la vida de la proteína beta amiloide son solitarias, pero pronto tiende a amontonarse, inicialmente en pequeños grupos que siguen siendo solubles y puede viajar libremente en el cerebro, y finalmente se acumula en las placas que son características del alzhéimer. Gracias a esta trabajo se sabe, por vez primera, que estas «reuniones» de la proteína buscan la colaboración de un receptor neuronal, iniciando así un proceso intercelular que socava sus conexiones o sinapsis con otras células nerviosas, proceso fundamental para almacenar recuerdos, procesar sentimientos y emociones, y planificar y ordenar la forma en que movemos el cuerpo. Sin embargo, la fuerza relativa de estas conexiones puede cambiar en respuesta a nuevas experiencias.

El ratón modelo

Los investigadores han empleado una cepa experimental de ratón que es muy susceptible a las deficiencias sinápticas y cognitivas del alzhéimer y ha demostrado que si estos roedores carecían de una proteína normalmente ubicada muy cerca de las sinapsis, eran resistentes a la descomposición de la memoria y la pérdida de sinapsis asociada con el trastorno. Así, el trabajo ha demostrado por vez primera que dicha proteína, llamada PirB, es un «receptor de alta afinidad con beta-amiloide en su forma de grupo soluble»; es decir, que los grupos beta-amiloide solubles se adhieren a PirB con mucha fuerza, provocando destrucción de las sinapsis.

Para probar estos resultados, el equipo de Shatz ha usado una cepa de ratones diseñados genéticamente con un genoma con dos copias mutadas de genes humanos separados, que predisponen a los individuos a la enfermedad de Alzheimer. Cuando ambas mutaciones están presentes en ratones, que normalmente nunca desarrollan placas de amiloide, el resultado es una abundante deposición de la placa amiloide con la edad avanzada, así como una eventual disminución en el rendimiento en diversas pruebas de memoria. «Siempre me ha parecido extraño que los ratones y, de hecho, todos los modelos de ratón de alzhéimer no parecen tener ningún problema con la memoria hasta que envejecen. Los cerebros de estos ratones tienen altos niveles de beta-amiloide en una edad muy temprana», apunta.

Antes las placas

Entonces Shatz se preguntó si podría ser una medida más sensible de los efectos precoces de beta-amiloide en los cerebros jóvenes. Ya en 2012 demostró que una región en particular del cerebro del ratón, cuya constitución de sinapsis son normalmente bastante ágiles en el cambio de sus puntos fuertes en respuesta a las primeras experiencias de la vida, no mostró tal flexibilidad en pequeños roedores propensos al alzhéimer, lo que sugiere que los efectos sutiles relacionados con el Alzheimer pueden aparecer mucho antes de la formación de placas o la pérdida de memoria.

Eso hizo que Shatz se cuestionara si la eliminación de PirB de la cepa de ratón de la enfermedad de Alzheimer podría restaurar esa flexibilidad y los experimentos demostraron que los cerebros de los ratones jóvenes con Alzheimer en los que estaba ausente PirB se conservan similares a los de los normales.

Junto a Taeho Kim, investigador en el laboratorio de Shatz y autor principal del nuevo estudio, avanzó una hipótesis que había barajado en 2011: quizás PirB y beta -amiloide son vinculantes. Otros experimentos demostraron que, efectivamente, beta-amiloide se une fuertemente a PirB. Mientras PirB es específicamente una proteína de ratón, Kim también identificó por primera vez un receptor beta-amiloide análogo en el cerebro humano: una proteína llamada LilrB2y, en otro experimento, este investigador comparó proteínas en los cerebros de los ratones con Alzheimer que carecen de PirB con los de roedores con la enfermedad que expresan PirB.

En pacientes

De esta forma, los científicos encontraron un aumento significativo de la actividad por parte de unas pocas proteínas, en particular, una enzima llamada cofilina. Estudios posteriores también hallaron que la actividad de la cofilina en la autopsia de los cerebros de pacientes de alzhéimer es sustancialmente más alta que en los cerebros de personas que no tienen el trastorno. Así, la cofilina trabaja para romper la actina, una proteína esencial para el mantenimiento de la estructura sináptica. Como el nuevo estudio también exhibió, la vinculación de beta-amiloide con PirB provoca cambios bioquímicos de la cofilina que aceleran la ruptura de la actina, desmontando la actividad sináptica. «Sin actina, no hay sinapsis», resumió Shatz .

La hipótesis de Kim parece ser correcta porque beta-amiloide se une a PirB y, como demostraron los investigadores, a su análogo humano, LilrB2, impulsando la actividad de la cofilina y quebrando la integridad estructural de la sinapsis. Shatz sugiere además que los fármacos que bloquean la unión a PirB en las superficies de las células del nervio con beta-amiloide podrían ser capaces de ejercer unefecto terapéutico.



Fuente: abc.es

Las siete señales de la Hiperactividad

Esta patología, que afecta al 7% de menores en edad escolar, requiere un diagnostico precoz para evitar problemas serios de conducta en la adolescencia y la edad adulta.

Si tu hijo está más inquieto de lo normal, se muestra agresivo, tiene una conducta irrespetuosa o se distrae constanemente es posible que padezcatrastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Hasta el 7% de los niños en edad escolar padece esta patología. Por ello, un diagnóstico a tiempo por parte del especialista es esencial para evitar que el trastorno origine problemas serios de conducta en la adolescencia y la edad adulta.

Muchos menores con TDAH mejoran a medida que pasan los años por el progreso de la maduración cerebral como por la adquisición de estrategias que permiten paliar los síntomas. Esta dolencia, en muchos casos, persiste en la edad adulta, lo que supone un importanteperjuicio para la calidad de vida y la actividad sociolaboral del individuo.

El TDAH está causado por un desequilibrio químico en los neurotransmisores cerebrales que se produce, en la mayor parte de los casos, por la falta de madurez cerebral. Los niños que padecen este trastorno tienen una mayor dificultad para prestar atención y para controlar sus impulsos, aunque algunos de los síntomas también pueden aparecer en menores sin el trastorno lo que hace muy importante realizar un diagnostico apropiado.

Teresa Escobar, especialista de la Unidad de Neurología Infantil de la Clínica La Luz (Madrid) destaca que el TDAH puede diagnosticarse desde los cinco o seis años cuando llegan al colegio, aunque síntomas como una llamativa inquietud pueden hacerse patentes antes. Sin embargo, explica la doctora, es cuando entran en la escuela cuando los padres afrontan el problema, ya que observan que su hijo tiene dificultad para fijar los contenidos académicos y/o respetar las normas del centro.

«Sin un correcto diagnóstico y tratamiento, existe un alto riesgo defracaso escolar y, lo que es peor aún, la posibilidad de que el niño adquiera una baja autoestima, que una vez establecida será muy difícil de combatir, incluso aunque el niño mejore su rendimiento, y que puede ser además la base de problemas de salud mental más serios, como depresión, ansiedad o trastornos de la personalidad», afirma Escobar.
Diagnóstico preciso y precoz

Otro de los problemas que sufren los niños con TDAH sin diagnostico es su impulsividad y su agresividad tanto en el colegio como en el ámbito familiar. En los casos más graves, esta impulsividad está asociada a una actitud poco reflexiva y que, puede desembocar en conductas adictivas en la adolescencia.

El TDAH puede tener consecuencias más graves más allá de que sea un niño «difícil» o «despistado». Es por ello que los especialistas insisten en la importancia de que haya un diágnostico preciso y precoz.

Para conseguir esto, los especialistas de la Unidad de Neurología Infantil de la Luz han identificado siete señales de alarma que indican que un niño puede estar sufriendo esta patología: inquietud anormal, interrupciones constantes al que está hablando, agresividad y conducta irrespetuosa, distracción constante, desorganización, baja autoestima y bajo rendimiento escolar.

A pesar de que es vital que los niños se sometan a un tratamiento cuando sufren este trastorno, si realmente no lo necesitan supone someter al menor a un riesgo innecesario, puesto que los fármacos contra la TDAH no son inocuos y tienen efectos secundarios como la anorexia, la pérdida de peso, el insomnio, molestias abdominales o hipertensión arterial. Por tanto, estos medicamentos deben estar siempre indicados por el especialista tras una valoración minuciosa de cada caso y con un seguimiento estrecho de la evolución del paciente.

En definitiva, los especialistas de la Luz recomiendan proceder a una valoración minuciosa del niño por un especialista en la materia si se detectan estas señales de alarma. Si el niño está tomando fármacos, su administración debe estar bajo un estricto control y seguimiento por parte del médico experto.


Fuente: abc.es

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